Ю. Чурляев - Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия

• Название: Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия
• Автор: Ю. Чурляев
• Жанр: Детская образовательная литература
• Год: 2006

Учебное пособие имеет целью обучение клинической патофизиологии и способам повышения эффективности анестезиолого-реанимационных мероприятий при тяжелых травматических повреждениях головного мозга, уменьшения летальности и интра- и экстракраниальных осложнений посредством оптимизации интенсивной терапии острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы, а также ранней нейрореабилитации.

---

Ряд патологических состояний приводит к клинически значимому увеличению объема внутриклеточной жидкости. Как правило, этот процесс (увеличение внутриклеточной жидкости) завершается снижение мозгового кровотока, нарушением функции ГЭБ и вторичным развитием вазогенного отека. Выделяют несколько форм внутриклеточного отека мозга.

Ишемический отек. В отличие от вазогенного отека, ишемический формируется первично в коре головного мозга, а не в белом веществе. На ранних стадиях ишемического отека происходит внутриклеточное накопление воды и натрия. Выход калия из клеток начинается на более поздних стадиях. Гематоэнцефалический барьер некоторое время остается интактным. Основной причиной ишемического отека является недостаточность натрий-калиевого насоса, обусловленная дефицитом энергии. Само по себе перераспределение воды между вне- и внутриклеточными пространствами не вызывает увеличения массы мозга. Объем внеклеточного пространства при этом может уменьшаться. Такой вариант возможен при полном или почти полном прекращении кровотока. При частичной ишемии или при восстановлении кровотока (реперфузии) происходит перемещение жидкости из капилляров как во вне-, так и во внутриклеточные пространства (постишемический отек). Реперфузионный синдром может быть по своим последствиям так же фатален, как и полная ишемия головного мозга.

Цитотоксический отек. В настоящее время принято выделять цитотоксический отек из ишемических и постишемических состояний. К цитотоксическому отеку относят состояния, связанные с нарушением функции клеток вследствие воздействия различных ядов, вирусов, интоксикацией и пр.

Церебральный кровоток. Внутричерепной объем крови – 3-7 мл/100 г вещества мозга, общий мозговой кровоток – 50 мл/100 г/мин; кровоток в сером веществе – 80 мл/100 г/мин; кровоток в белом веществе – 20 мл/100 г/мин. Региональный церебральных кровоток зависит от метаболической активности, поэтому может существенно различаться в анатомических структурах мозга и меняться в течение одной минуты.

Внутричерепной объем крови заключен в артериях, капиллярах, венах, включая венозные синусы. Традиционно считается, что увеличение мозгового кровотока вызывает повышение внутричерепного объема крови. Поэтому все препараты, повышающие ЦК, рассматриваются как способствующие повышению внутричерепного давления.

Очевидно, что при массивном поражении головного мозга сложные взаимоотношения между отеком, ишемией, локальными изменениями перфузионного давления приведут к труднопредсказуемым изменениям взаимосвязи между мозговым кровотоком и объемом крови. Тем не менее, в клинической практике целесообразно и оправдано допущение о том, что изменения мозгового кровотока и внутричерепного объема крови происходят согласованно и однонаправлено.

Ряд авторов считают, что артериальная гипотензия и гиповолемия являются основной причиной вторичных повреждений головного мозга.

На уровень ЦК существует две точки зрения: системное артериальное давление следует поддерживать на нормальном для данного пациента уровне или несколько ниже, что способствует предотвращению вазогенного отека головного мозга и снижает опасность внутричерепного кровоизлияния. Однако в последнее время существует иная точка зрения на целесообразность умеренной артериальной гипертензии для профилактики и терапии вторичных повреждений головного мозга.

В основе этого положения лежат следующие предположения. Ауторегуляция мозгового кровотока – это способность изменения диаметра сосудов в зависимости от изменения перфузионного давления мозга. Если увеличивается перфузия, то диаметр мозговых сосудов уменьшается, снижается ВЧД. Эти положения высказываются при оценке «сосудосуживающих» и «сосудорасширяющих» каскадов.

Рис. 4. Сосудорасширяющий каскад

Рис. 5. Сосудосуживающий каскад

Системное артериальное давление оказывает влияние на реактивность мозговых сосудов, так, эффект рСО2 на церебральный кровоток реализуется максимально при систолическом АД от 90 до 140 мм рт.ст. (или при данных среднего АД от 70 до 110 мм рт.ст.)

Эффекты ишемии-реперфузии. Описаны два типа сосудистых нарушений, развивающихся в результате ишемии мозга: no-reflow феномен и замедленная постишемическая реперфузия.

No-reflow феномен сочетает результаты повышенной вязкости крови, сдавления мелких сосудов периваскулярными отечными глиальными клетками и формирование внутрисосудистой диссеминированной агрегации элементов крови. Определенную роль в развитии неврологических нарушений играет пост ишемическая гипоперфузия. Она вызывается вазоконстрикцией, обусловленной активацией ионов кальция в мышечных и эндотелиальных клетках сосудов. Повышение продукции тромбоксана А2, сильного вазоконстриктора, который формируется из арахидоновой кислоты во время реперфузии, также вносит свой вклад в гипоперфузию. Активация внутриклеточных процессов также вносит свой вклад в процесс ишемии: активация полиморфоядерных лейкоцитов, выделение цитокинов, ответ эндотелиальных клеток, синтез простагландинов, активация тромбоцитов, системы коагуляции, реактивность микрососудистого русла.

Во время ишемии клетка нервной ткани тормозит расход АТФ, а также синтезирует АТФ путем анаэробного гликолиза. Последний процесс происходит путем перехода лактата в пируват, что является чрезвычайно невыгодным в плане синтеза энергии и обуславливает энергетический дефицит. При полной ишемии лактат-ацидоз клетки будет выражен значительно. Ацидоз вызывает увеличение проницаемости ГЭБ и потенцирует отек головного мозга. Во время ишемии серьезное значение приобретает и внутриклеточный ток кальциевых ионов, так как кальций аккумулируется в нейронах, а для его удаления требуется энергия. Данные факторы предполагают включение в комплекс ИТ ТЧМТ методов элиминации кальциевых ионов, а также антигипоксантное направление в лечении больных.

ДИАГНОСТИКА ТЧМТ

Своевременность и адекватность медикаментозного лечения ТЧМТ по своей значимости приравнивается к оперативному вмешательству по устранению травматического сдавления головного мозга. Это связано с понятием «Time Window» – временного терапевтического окна, на протяжении которого можно предотвратить или затормозить развитие механизмов вторичной травмы мозга и расширение зоны первичных травматических повреждений. Необходимо отметить, что успех в лечение тяжелой ЧМТ зависит от активности и адекватности взаимодействия врачей различных специальностей – анестезиологов-реаниматологов, нейрохирургов, травматологов, хирургов.

Клинические формы ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушибы головного мозга различной степени тяжести.

3. Диффузное аксональное повреждение.

4. Сдавление головного мозга.

5. Сдавление головы.

6. Комбинированная форма.

Рис. 6. Схема ишемических и реперфузионных факторов повреждения

Рис. 7. Кальцийзависимые реакции, приводящие к гибели нейронов

К категории тяжелой ЧМТ относят: оценка по шкале ком Глазго не более 8 баллов, ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление головного мозга в сочетании с любым вариантом ушиба головного мозга (угрожающая клиника манифестирует в течение 24 часов после травмы).

Стадии течения травматической болезни головного мозга

1. Острая стадия

2. Стадия формирования анатомических повреждений

3. Стадия стабилизации

4. Стадия регресса анатомических повреждений

5. Стадия регресса функциональных изменений

6. Стадия психологической реабилитации

7. Стадия социальной реабилитации

Классификационными признаками ТЧМТ являются: степень, вид и локализация ушиба головного мозга; тип течения, вид и локализация гематомы; наличие дислокационного синдрома и его вид; степень угнетения сознания; наличие субарахноидального кровоизлияния; фазы клинической компенсации ЧМТ.

Реанимационным пациент считается на протяжении первых трех стадиях течения травматической болезни головного мозга, когда начинают формироваться 4-5 стадии больной может переводиться в профильное отделение.

Комплексное обследование больных, поступающих в реанимационное отделение, включает в себя:

– клиническую оценку неврологического статуса;

– рентгенологические исследования (краниография в трех проекциях, компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография и/или транскаротидная (трнасфеморальная) церебральная ангиография);

– исследование ликвора (при отсутствии противопоказаний, которыми являются: острые внутричерепные объемные образования, клинические признаки дислокации головного мозга, расстройства функции ствола головного мозга, клиническая декомпенсация вклинения с нарушениями системной гемодинамики) с оценкой клеточного и биохимического состава;