Сергей Жаворонок - Тропические и паразитарные болезни

• Название: Тропические и паразитарные болезни
• Автор: Сергей Жаворонок
• Жанр: Детская образовательная литература
• Год: 2014
• ISBN: 978-985-06-2393-5

Изложены сведения по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, клинике, диагностике, лечению и профилактике основных инфекционных и паразитарных болезней тропиков.

Приведены современные методы диагностики и лечения, большое внимание уделено влиянию факторов окружающей среды и специфике работы врача в тропических странах, отражены особенности патологии коренного населения тропиков и течения заболеваний у приезжих лиц.

Учебное пособие предназначено для студентов учреждений высшего образования по специальности «Лечебное дело». Будет полезно студентам-иностранцам, изучающим тропические болезни, практикующим врачам.

---

Диагностика проводится с учетом эндемического очага болезни (восточные районы Азиатского материка, в том числе южные районы Приморского края и Южного Сахалина), эпидемиологических особенностей (укусы краснотелковых клещей) и клинической картины. Подтверждается диагноз с помощью ИФА, необходимо нарастание титров в динамике. ВОЗ рекомендует для диагностики непрямой метод иммунофлюоресценции (1986). В затруднительных случаях осуществляется выделение риккетсий из крови пациентов с заражением белых мышей. Может использоваться метод ПЦР. с выделением ДНК возбудителя из крови, биоптатов кожи и лимфатических узлов.

Дифференцируют болезнь с эпидемическим и крысиным сыпным тифом, острыми инфекционными эритемами, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадкой денге. Клиника лихорадки цуцугамуши весьма схожа с эпидемическим сыпным тифом, но отличается наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита, генерализованной лимфа-денопатии, распространенной и обильной розеолезнопапу-лезной сыпи, брадикардии, гипотонии, лейкопении (или нормоцитоза) с относительным лимфоцитозом.

Лечение пациентов с лихорадкой цуцугамуши проводят, прежде всего, с использованием антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина, эффект от которых выявляется через 36 ч. Доксициклин назначают по 0,1 г 2 раза в сутки, лееомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки; курс лечения -5-7 дней. Альтернативными препаратами считаются рифампицин и азитромицин. При более коротких курсах антибиотикотерапии в половине случаев возникают кратковременные рецидивы болезни. С учетом возможности тромбоэмболических осложнений назначают гепарин. При наслоении вторичной бактериальной флоры необходима соответствующая антибиотикотерапия.

Прогноз. Раньше летальность была значительной, в различных очагах достигала 20–50 % и более, с началом применения антибиотиков почти не наблюдается.

Профилактика, по существу, такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Дополнительно проводятся мероприятия по ликвидации выплода краснотелковых клещей, что достигается уничтожением диких зарослей, осушением и перепахиванием почвы. В эндемичных очагах используется химиопрофилактика доксициклином 1 раз в неделю по 200 мг внутрь.

Глава 4 Хламидиозы

Орнитоз

Долгое время едва различимые в световой микроскоп Chlamydia trachomatis не привлекали пристального внимания медицины. Хламидии нельзя было причислить ни к вирусам, ни к бактериям. Потому что устроены и функционируют они значительно сложнее первых, но куда проще вторых.

Хламидии способны вызывать у человека спектр органных поражений, во много раз перекрывающий таковой, например, у грамотрицательных пиогенных кокков. Действительно, редкий микроорганизм может повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую дыхательных путей, интиму сосудов и сердце, синовиальную выстилку суставов, зубы, органы зрения и слуха.

Орнитоз (пситтакоз) – инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающаяся человеку от птиц. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, преимущественным поражением легких, центральной нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Этиология. Возбудитель – Chlamydia psittaci – обладает такими же свойствами, что и другие виды хламидий, является внутриклеточным паразитом. В цикле своего развития может существовать в различных формах: в виде элементарных телец (инфекционные формы), ретикулярных телец (вегетативные формы), переходных телец (промежуточные формы). Все формы имеют ограничивающие мембраны и отличаются по размеру и внутренней структуре. Элементарные тельца сферической формы содержат эксцентрично расположенное ядро с ДНК. В хламидиоплазме находятся рибосомы. Ретикулярные тельца овальной формы, в хламидиоплазме их определяют фибриллы ДНК и рибосомы. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые являются группоспецифическими антигенами, которые реагируют с антителами ко всем видам хламидий в ИФА, РТГА, иммунофлюоресценции, реакции агглютинации элементарных частиц, радиоизотопной преципитации, а также при постановке аллергической кожной пробы. В реакцию с гомологичными антителами или частично с антителами близкородственных антигенов вступают термолабильные видоспецифичные антигены. В реакциях микроиммунофлюоресценции, методом иммуноэлектрофореза может быть обнаружен видоспецифичный антиген. Штаммы, выделенные от птиц, патогенны для человека. Патогенность штаммов, выделенных от млекопитающих, для человека пока не доказана.

Выделение возбудителя проводят в специализированных лабораториях, используя заражение лабораторных животных (белых мышей), развивающихся куриных вибрионов или культур клеток. Возможно заражение для морских свинок, кроликов, хомяков и других лабораторных животных.

Хламидии инактивируются при нагревании выше 70 °C, кипячении (через 3–5 мин), под воздействием дезинфицирующих веществ (лизол, формалин, хлорамин, эфир). Во внешней среде сохраняются до 2–3 недель, в помете зараженных птиц – несколько месяцев.

Эпидемиология. Источником и резервуаром заражения являются домашние и дикие птицы (возбудитель орнитоза выделен более чем от 170 видов птиц). Для человека наибольшую опасность представляют домашние птицы (особенно утки и индюшки, реже куры), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы), а также в большой мере городские голуби, зараженность которых достигает 30–80 %. Птицы болеют орнитозом обычно в виде острой кишечной инфекции.

Основной механизм передачи – аэрозольный; возможны и другие пути инфицирования – пылевой и пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.

Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета – начале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик и др.). Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2–5% от общего числа заболевших. При бытовом инфицировании чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через 1–2 недели) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Когда птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких месяцев), заражение от них не наступает, если не будет занесена инфекция с вновь приобретенными птицами или кормом.

Чаще заболевают лица работоспособного возраста, что связано с их профессиональной деятельностью. Дети болеют значительно реже. Человек не заражается орнитозом от другого человека (описаны лишь единичные случаи внутрибольничного орнитоза). Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано с миграцией птиц. Часто он не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10–20 % острых пневмоний имеют орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4 % больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге – у 19,6 % (Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев, 2000).

Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Проникновение возбудителя происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие испражнения птиц, выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Чем мельче частицы пыли, тем глубже они проникают в респираторный тракт. Частицы диаметром 5 мкм и меньше свободно достигают альвеол, более крупные оседают в мелких бронхах и бронхиолах, крупные частицы оседают в бронхах.

Изменения в области входных ворот при орнитозе отсутствуют. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза), где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24–48 ч, затем клетка-хозяин разрушается и инфицируются новые эпителиальные клетки. Продолжительность инкубационного периода связана с количеством осевших хламидий. Первоначальное накопление возбудителя происходит в органах дыхания; гематогенно хламидии поражают ряд органов и систем с формированием там вторичных очагов. В первую очередь поражаются печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. Выраженные симптомы интоксикации без каких-либо органных поражений указывают на важность гематогенного распространения хламидий для начального периода болезни. Интоксикация обусловлена вырабатываемым токсином и самим возбудителем. В крови поддерживается из вторичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких: мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но оно протекает без пневмонии.