Эвелина Хаджиева - Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии

• Название: Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии
• Автор: Эвелина Хаджиева
• Жанр: Медицина

В руководстве представлен системный подход к снижению материнской смертности у больных с гнойно-септической инфекцией, освещены вопросы акушерского перитонита и сепсиса, профилактики послеоперационных осложнений у беременных и рожениц антибиотиками во время операции кесарева сечения, способы ранней диагностики послеродовых эндометритов, лечения антиоксидантами больных с воспалительными заболеваниями послеродового периода.

---

Рис. 1. Схематическое представление роли Гр-флоры в этиологии сепсиса

Роль тумор некротизирующего фактора (TNF). Считается, что TNF является одним из ведущих медиаторов в развитии септического процесса. Введение его экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис, симптомы которого включают в себя гипотензию, нейтропению и увеличение капиллярной проницаемости. Различные типы клеток выбрасывают TNF и другие цитокины. Однако роль TNF не так проста, его уровень может повышаться и при других состояниях, включая ревматоидный артрит или системный люпусный эритематоз, которые протекают без типичных повреждений, встречающихся при сепсисе. Большие изменения в уровне TNF встречаются у здоровых людей, где он составляет 75,3 15,6 г– 12/мл. Повышение уровня TNF не относится к обязательному условию клинической диагностики сепсиса, так как оно может иметь фазовый характер, поэтому необходимость мониторирования уровня TNF у пациентов при риске возникновения сепсиса остается неясной. И все же бесспорно, что TNF имеет важную роль в некоторых неотложных состояниях.

Прочие медиаторы. В настоящее время описано много различных медиаторов синдрома системного воспалительного ответа. Увеличение уровня цитокина IL-1, IL-6, IL-8 встречается одновременно с активацией системы комплемента и каскада коагуляции. В результате метаболизма арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины и тромбоксан А2. По мере развития септического состояния уровень фактора активации тромбоцитов (PAF) также увеличивается, что может стимулировать неблагоприятные эффекты в виде адгезии тромбоцитов на базальной мембране эндотелия и выпадения фибрина. Разрушение подобных адгезивных отложений, которое обычно облегчается активаторами плазминогена, ингибируется медиаторами, чье присутствие вызвано увеличением уровня TNF. Предполагается также, что TNF уменьшает уровень тромбомодулина, белка поверхности эндотелиальных клеток, связанного с мембраной. В обычных условиях тромбомодулин соединяется с тромбином и активирует протеин C, ложный антикоагулянт, и в результате этого происходит увеличение коагуляции. По мере развития сепсиса ситуация осложняется тем, что медиаторы сепсиса могут взаимодействовать между собой, активизируя друг друга. По всей вероятности, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием полиорганной недостаточности [Боун Р., 1995].

Перечень некоторых известных медиаторов, которые могут вовлекаться в септические реакции, представлен ниже.

Медиаторы повреждения эндотелия при сепсисе

Туморнекротизирующий фактор (TNF)

Интерлейкины (IL-1, -4, -6, -8)

Фактор активации тромбоцитов (PAF)

Лейкотриены (B4, C4, D4, E4)

Тромбоксан A2

Простагландины (E2, Е1)

Простациклин

–интерферон

Раннее повреждение, вызванное сепсисом. Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом-мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, интерлейкином-1, тромбоксаном A2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме этого, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается. Краткий обзор этих повреждающих факторов и механизмов их влияния на целостность сосудов представлен на рис. 2.

Рис. 2. Поражающие эффекты на сепсиса на стенку кровеносных сосудов

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может следовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН) [Cerra, 1987]. Вслед за начавшейся дисфункцией легких наступающие нарушения органных функций отчасти могут быть результатом неадекватного соотношения вентиляция/перфузия вследствие интерстициального отека легких. По мере развития СПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма. Пациенты с полиорганной недостаточностью имеют плохой прогноз; большинство больных умирают в течение 2 – 3 сут. после формирования полиорганной недостаточности.

ФАКТОРЫ РИСКА

Увеличение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в какой-то мере определяется деятельностью медиков. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса.

И. Б. Манухин и соавт. (2000) указывают, что в последние десятилетия возрастает частота тяжелых гнойно-септических заболеваний, которые остаются одной из основных причин материнской смертности после родов. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 83,8 % [Бордули Г. М., Фролова О. Г., 1997]. При анализе случаев смерти от послеродовых гнойно-септических осложнений выявлено, что каждая пятая больная была преждевременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического лечения. Отмечены существенные недостатки при проведении комплексной интенсивной терапии. Все эти факторы делают гнойно-септические осложнения после родов чрезвычайно актуальными.

Многочисленными исследованиями установлено, что рост инфекционных осложнений в акушерстве в значительной мере обусловлен увеличением частоты кесарева сечения. При проведении этой операции нельзя не учитывать возрастающий риск инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, в частности в 5 – 10 раз увеличивается риск локализованных гнойно-септических осложнений, а соответственно и генерализованной инфекции.

Среди всех форм гнойно-септических заболеваний после самопроизвольных родов и абортов 0,22 % приходится на сепсис, а его частота после кесарева сечения в несколько десятков раз выше, чем после самопроизвольных родов. И. Б. Манухин и соавт. (2000) изучили клиническое течение сепсиса после родов у 74 больных. Авторами выявлен ряд факторов риска развития гнойно-септических осложнений. Чаще первичным очагом является матка. После родов возможно возникновение нескольких клинических форм генерализованной гнойно-септической инфекции – септицемии, септикопиемии, септического шока. Возможны переходы одной формы в другую, но каждое патологическое состояние может оставаться изолированным. В последние годы стали выделять еще одну форму генерализованной инфекции после родов – хрониосепсис.

По данным И. Б. Манухина и соавт. (2000), типичная картина акушерского сепсиса на фоне интенсивной терапии встречалась довольно редко. Так, септицемия наблюдалась у 51 (70,8 %) больной. У этих пациенток была температура 38,8 0,6 C. Ознобы были у 39 женщин. У всех пациенток отмечалась стойкая тахикардия, несмотря на колебания температуры (118 9 уд./мин), и тахипноэ (число дыханий более 24 в 1 мин). Отмечались гиперемия или бледность кожных покровов с желтушным оттенком, иногда акроцианоз, петехиальные и мелкоточечные высыпания (9 больных). Жалобы предъявляли 15 пациенток на костно-мышечные боли. Быстро нарастала интоксикация. У ряда больных с септицемией отмечалась гипотензия, олигурия, протеинурия, частый жидкий стул.

Однако Американская коллегия врачей и Общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса, что термин «септицемия» не ясен и должен быть исключен из общего употребления [Bone R. C. et al., 1992].