Эдуард Айламазян - Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике

• Название: Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике
• Автор: Эдуард Айламазян
• Жанр: Медицина

В руководстве освещаются вопросы современной диагностики и неотложной терапии при угрожающих жизни состояниях в акушерстве. В каждой из 11 глав представлены этиология, патогенез и основные клинические проявления рассматриваемых заболеваний, подробно описаны осложнения беременности и родов. Книга содержит сведения, необходимые для понимания принципов дифференцированной экстренной терапии при ургентной патологии.

В 4м издании книги, переработанном и дополненном, специалисты познакомятся с новейшими данными акушерской науки и практики, достижениями современной медицинской технологии.

Руководство предназначено для акушеров-гинекологов и перинатологов.

---

Генерализованный спазм артериол приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов с образованием мелких или крупных (сливных) кровоизлияний. Имеет место повышение восприимчивости к циркулирующему в крови адреналину и норадреналину, отмечается повышение чувствительности к ангиотензину II. Нарушение проницаемости капилляров способствует выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Развивается гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия. Длительный спазм сосудов нарушает деятельность сердечной мышцы: развивается так называемая ишемическая миокардиопатия.

В ряде случаев резкие изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов). В подобных случаях еще более ухудшаются условия кровообращения в тканях вообще, и особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к развитию ДВС-синдрома.

Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.

В результате расстройства гемодинамики в почках происходит набухание клубочков, сужение просвета гломерулярных капилляров и депонирование фибрина в эндотелиальных клетках (гломерулярно-капиллярный эндотелиоз), что ведет к снижению клубочковой фильтрации. Ишемия коркового слоя с последующим развитием почечной недостаточности усугубляет уменьшение клубочковой фильтрации, вызывает резкое снижение диуреза, задержку натрия и воды, нарастание протеинурии. Как правило, отслойка плаценты, ДВС и гиповолемия предшествуют развитию почечной недостаточности. Корковый некроз, который, к счастью, случается редко, приводит к устойчивой почечной недостаточности.

Циркуляторные нарушения в печени приводят к снижению ее дезинтоксикационной активности и белковообразовательной функции, что ведет к развитию гипо- и диспротеинемии, влекущих за собой уменьшение осмотического и онкотического давления, способствующего прогрессированию гиповолемии, гемоконцентрации, а также задержке воды в интерстициальном пространстве. При значительных повреждениях печеночной паренхимы развивается гепатоз беременных, HELLP-синдром, некроз печени.

Из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз.

При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно – гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия.

Повышение проницаемости капилляров в легких, а также снижение коллоидного осмотического давления при одновременном повышении внутрисосудистого гидростатического давления способствуют развитию пневмонии, отека легких, что, в свою очередь, может обусловить развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях – наступлением судорожных припадков. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так называемая готовность к шоку в последовый и ранний послеродовой период.

Имеется отчетливое отрицательное влияние гестоза на плаценту и плод. Плацента имеет интенсивно-красный цвет, что связано с застойной гиперемией. Происходит уменьшение плацентарно-плодового коэффициента (ППК) – ниже 0,13. В плаценте выявляются множественные инфаркты, которые при тяжелом течении гестоза могут занимать до 30 % ее поверхности. В межворсинковых пространствах выявляются скопления фибриноида и фибрина; имеют место резкий отек стромы ворсин, расширение сосудов и переполнение их кровью, утолщение стенок и сужение их просвета вплоть до полной облитерации, увеличение количества мелких резорбционных ворсин и очаговая гиперплазия капилляров. По мере нарастания тяжести и длительности гестоза усиливается гибель синцития, а в сохранившихся участках наступают дистрофические изменения.

Клинические проявления гестоза не отличаются разнообразием. В практическом отношении наиболее важно при систематическом и тщательном наблюдении за беременной своевременно выявлять ранние признаки патологии. Для этого при каждом посещении консультации беременной необходимо проводить: 1) взвешивание (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же одежде); 2) измерение АД на обеих руках; 3) исследование мочи; 4) тщательное акушерское обследование и при необходимости направление на консультацию к терапевту, окулисту, неврологу, ЛОР-специалисту, стоматологу и другим специалистам.

При каждом посещении женской консультации беременной врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Принято считать, что примерно с 32-й недели беременности масса тела женщины должна прибавляться на 50 г в сутки, 350 – 400 г в неделю или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность – не более чем на 10 – 12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологической прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела беременной. Например, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг, – 330 г.

Патологическую прибавку массы необходимо рассматривать как признак начинающегося нарушения обмена веществ и расстройства гомеостаза, т. е. как преморбидное состояние. С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови с помощью метода Филлипса ван Слайка – Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1,060 – 1,062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1,062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Олдричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия. Для ранней диагностики гестоза необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. Поэтому при оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств:

1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению АД (особенно систолического); это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между гестозом и гипертонической болезнью;

2) повышение систолического давления на 15 – 20 %, а диастолического – на 10 % и более по сравнению с исходными данными является показателем прогрессирования гестоза;

3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров);

4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой руке более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании гестоза.

Помогает ранней диагностике АГ определение среднего АД, а также основного, случайного и добавочного АД по Г. Ф. Лангу. Измеренное утром в постели натощак после 30-минутного покоя АД считается основным и характеризует истинное состояние сосудистого тонуса женщины во время обследования. Случайное АД определяется до начала 30-минутного покоя. Разность между случайным и основным АД принято называть добавочным АД, которое выражает уровень эмоционального возбуждения беременной и степень возбудимости нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. Для врача, работающего в женской консультации, вместо основного удобнее определять остаточное (околобазальное) АД, которое устанавливается в любое время дня после 15 мин полного покоя. Повышение остаточного АД свидетельствует о развитии токсикоза. Ранней диагностике АГ и выявлению беременных группы высокого риска по развитию гестоза помогает проведение так называемого теста с переворачиванием. Суть его состоит в том, что у женщины три раза с интервалом в 5 мин измеряют АД – в положении на боку, на спине и снова на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст. Для своевременного определения необычной лабильности сердечно-сосудистой системы и выявления нарушений сосудистого тонуса можно применить пробу с физической нагрузкой (десятикратные приседания) и последующим измерением АД на обоих плечах для обнаружения его асимметрии.