Александр Коцюбинский - Интегративная модель психотерапии эндогенных психических расстройств

• Название: Интегративная модель психотерапии эндогенных психических расстройств
• Автор: Александр Коцюбинский
• Жанр: Медицина

Предлагаемая в руководстве модель психотерапии, разработанная в СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, является психотерапевтической составляющей проводимой в стационарных и амбулаторных условиях комплексной терапии больных с эндогенными психическими расстройствами. Модель основана на интеграции наиболее эффективных психотерапевтических методов в единую рационально согласованную общую систему; объединяет техники и приемы, направленные на коррекцию универсальных психологических нарушений при эндогенных психозах; содержит три блока (психообразовательный, когнитивноповеденческий, психодинамический); рассчитана на пациентов с достаточным адаптационным потенциалом личности; осуществляется бригадой специалистов.

Монография рекомендуется в качестве руководства для врачейпсихиатров, психотерапевтов и клинических психологов, работающих в сфере оказания психиатрической и психотерапевтической помощи или социальной реабилитации больных с психическими расстройствами.

---

При этом ведущим направлением в изучении шизофрении длительное время оставался именно биологический подход с акцентом исследований на поиске генетических и нейрохимических маркеров заболевания. В рамках этого подхода можно выделить три направления, которые последовательно сменяли друг друга в развитии концепции шизофрении: первый – ориентированный на генетические исследования («генетическая гипотеза шизофрении»); второй – на нейрохимические исследования («дофаминовая гипотеза»); третий – на нейробиологические исследования («гипотеза когнитивных нарушений»).

Многочисленные исследования прошлого столетия в русле поиска генетических маркеров шизофрении были сфокусированы на трех аспектах:

1) изучение заболеваемости у монозиготных и гетерозиготных близнецовых пар с шизофренией;

2) изучение приемных детей с шизофренией, разлученных в детстве с родителями и воспитанных в приемных семьях (сравнительные характеристики взрослых больных шизофренией, усыновленных в детстве, с их биологическими и приемными родителями);

3) изучение заболеваемости среди близких родственников больных шизофренией.

Мы не будем останавливаться в рамках данной работы на приведении соответствующих цифр, так как они широко известны и представлены в литературе. Ограничимся лишь констатацией факта, что все проведенные исследования подтвердили существенное значение генетического компонента в развитии шизофрении. Тем не менее на протяжении всей истории существования концепции шизофрении не удалось установить однозначного влияния генетического фактора.

С течением времени появлялось все больше данных о роли внешней среды, способной модулировать действие генетических факторов.

Тем не менее среди наиболее важных факторов большинство исследователей называют следующие: внутриутробные и перинатальные осложнения, заболевание гриппом во 2-м триместре беременности. Значение средовых факторов подтверждено выявлением различий в морфологии мозга у однояйцевых близнецов, дискордантных по шизофрении (Рюс В., 2005).

Согласно результатам, полученным в рамках нейрохимических исследований при шизофрении, выявлены множественные аномалии в процессе развития заболевания. В патогенезе заболевания участвуют, кроме дофамина, многие другие нейротрансмиттеры: серотонин, норадреналин, возбуждающие аминокислоты (ВАК) аспартат и глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и различные нейропептиды (Козловский В. Л., Попов М. Ю., 2004; Джонс П. Б., Бакли П. Ф., 2008).

Полученные результаты позволили модернизировать сформулированную ранее дофаминовую гипотезу шизофрении, провести параллели между нейрохимическими параметрами и позитивными / негативными симптомами шизофрении. Дофаминовая гипотеза в современном варианте постулирует, что развитие позитивных симптомов обусловлено избытком дофамина и гиперстимуляцией D2-рецепторов субкортикального отдела мозга, а развитие негативных симптомов и когнитивных нарушений связано с дефицитом дофамина и гипостимуляцией D1-рецепторов в префронтальной коре головного мозга (Джонс П. Б., Бакли П. Ф., 2008).

Предполагается также патогенетическая роль возбуждающих аминокислотных медиаторов; уровни аспартата и глутамата в мозге при шизофрении снижены, тогда как уровень их антагониста повышен. Глутаматные NMDA-рецепторы сконцентрированы в лобной коре, гиппокампе, лимбической системе и стриатуме – областях мозга, которые могут участвовать в патогенезе шизофрении (Рюс В., 2005).

Однако эти корреляции являются лишь новым выявленным звеном патогенеза без подтверждения этиопатогенетических причинно-следственных связей. Кроме того, эти важные результаты могут способствовать большей ясности в понимании патогенеза шизофрении только в том случае, если будут включены в более широкий, системный контекст с учетом комплексного и взаимообусловленного характера происходящих процессов.

Новый этап в развитии концепции шизофрении был обусловлен появлением новых нейровизуализационных технологий исследования головного мозга. В процессе этих исследований были выявлены тонкие структурные нарушения в определенных участках головного мозга при шизофрении (уменьшение объема префронтальной области правого полушария, миндалевидного тела, гиппокампа, таламуса). Последующие нейровизуализационные исследования выявили аналогичные нарушения: при рекуррентной депрессии – уменьшение объема лобных долей мозжечка, гиппокампа, хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра (Steffens D. C., Krishnan K. K., 1998; по Maj M. [et al.], 2010), уменьшение объема префронтальной коры и уровня метаболизма в этой зоне (Drevet W. C. [et al.], 1997; по Maj M. [et. al.], 2010), при биполярном аффективном расстройстве – увеличение третьего желудочка, увеличение базальных ганглиев и миндалины.

Появление новых данных привело к концентрации внимания на проведении исследований преимущественно в области нейробиологии. Так, при магнитно-резонансной томографии головного мозга у родственников первой степени родства были выявлены нарушения, аналогичные имеющимся у больных, однако меньшей степени выраженности (Орлова В. А., Трубников В. И. [и др.], 1995; Милосердов Е. А., Губский Л. В. [и др.], 2005). Данный факт вновь подтвердил, что генетическая уязвимость не обязательно ведет к развитию заболевания. Итогом этих многочисленных исследований был вывод о неправомерности рассмотрения выявленных нарушений как нозоспецифичных; их стали рассматривать как проявления предрасположенности к заболеванию.

Одной из последних (по времени возникновения) является нейрокогнитивная гипотеза возникновения шизофрении, постулирующая, что основой патологического процесса являются нейрокогнитивные нарушения. Поражение кортико-стриато-таламических контуров приводит к нарушению сенсорной фильтрации и концентрации внимания. На клиническом уровне это проявляется в нарушениях обработки информации, изменения реактивности вегетативной нервной системы и формирования на этой основе искаженных форм поведения или «привычек» (Рюс В., 2005).

Согласно исследованиям в этой области, нейрокогнитивный дефицит имеет положительные корреляции с уровнем социальной компетентности и адаптации и в большей степени определяет уровень социального функционирования, чем уровень позитивных и негативных симптомов. Дальнейшая разработка этой проблемы привела некоторых исследователей к созданию гипотезы «трехструктурной модели» шизофрении (Liddle P., 1987). Однако в последующих работах выявленный у больных шизофренией нейрокогнитивный дефицит также был обнаружен у значительной части родственников пробанда, но в более легкой степени. Проявления нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией пытались сопоставлять со структурными нарушениями в определенных участках головного мозга, однако без подтверждения каких-либо взаимосвязей.

Подводя итог, можно заключить, что проводимые в рамках биологического подхода исследования можно рассматривать в виде двух линий.

Первая линия является продолжением редукционистских тенденций, характерных для прошлого, и постулирует, что все функции и системы организма связаны с определенными структурами головного мозга, и, следовательно, все многообразие психопатологических проявлений при шизофрении связано с дискретными повреждениями определенных участков головного мозга. При данном понимании шизофрения является такой же болезнью, как красная волчанка или туберкулез. Такой узкий биологический подход обосновывает продуктивные психопатологические проявления как обусловленные повышенной активностью мезолимбических дофаминергических структур головного мозга.

Вторая линия вытекает из тенденций современной медицины и психологии к системному подходу, в силу чего представители этого направления постулируют, что «отклонения во взаимосвязанном функционировании различных систем головного мозга, в зависимости от вовлеченных путей и структур, могут вызывать множественные эффекты. Сложность мозговых процессов обусловливает многообразие взаимосвязанных симптомов и других когнитивных нарушений» (Джонс П. Б., Бакли П. Ф., 2008). При этом учитывается возможность влияния других факторов на биохимические процессы и постулируется необходимость рассмотрения данных нейробиологии в комплексе с одновременно протекающими другими процессами (Меллер Х. Й., 2011).

Принимая за основу болезненного процесса нейробиологические нарушения, исследователи учитывают роль средовых факторов, исходя из постулируемой ими пропорции: 70 % – генетические факторы и 30 % – средовые факторы. Не игнорируется также доказанный факт способности психологических влияний «привносить изменения в биохимические процессы в синапсах головного мозга, а факторов, связанных с научением (например, психотерапевтических процедур), – модифицировать экспрессию генов в клетках головного мозга» (Rybakowski J., 2001).