» » » » Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей


Авторские права

Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

Здесь можно купить и скачать "Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Медицина, издательство ЛитагентСпецЛитd5a9e1b1-0065-11e5-a17c-0025905a0812. Так же Вы можете читать ознакомительный отрывок из книги на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей
Издательство:
неизвестно
Жанр:
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Вы автор?
Книга распространяется на условиях партнёрской программы.
Все авторские права соблюдены. Напишите нам, если Вы не согласны.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей"

Описание и краткое содержание "Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей" читать бесплатно онлайн.



Книга содержит современные взгляды на проблему атеросклероза, подтвержденные не только данными литературы, но и собственным клиническим опытом автора. В руководстве описываются последние достижения инструментальной диагностики атеросклероза разных сосудистых локализаций и лечебно-профилактическая тактика, принятая для этих поражений в настоящее время.

Отдельные разделы книги посвящены ведущим факторам риска атеросклероза и факторам, провоцирующим развитие таких опасных осложнений, как инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, мозговой инсульт.

Предлагаемое руководство предназначено для врачей и студентов-медиков, курирующих больных с проявлениями атеросклероза, т.е. для кардиологов, неврологов, сосудистых хирургов, а также терапевтов и семейных врачей, стремящихся поддерживать современный уровень знаний.






Чтобы внести ясность в терминологию, надо напомнить, что существует сборное определение «артериосклероз», которое подразумевает группу заболеваний. Все они характеризуются уплотнением артериальной стенки различной этиологии и неодинакового патогенеза. Сюда входят атеросклероз, кальциноз и артериолосклероз сосудов.

При атеросклерозе преимущественно поражается внутренняя оболочка артерий эластического типа, в которой образуются атеросклеротические бляшки, содержащие холестериновую кашицу.

Кальциноз определяют как обызвествление утолщенной в связи с возрастной перестройкой средней оболочки крупных артерий мышечного типа (артерий конечностей).

Артериолосклероз представляет собой гиалиноз средней оболочки мелких артерий – главным образом почечных артериол, – со временем возникающий у больных ГБ. Одна из его разновидностей – плазматическое пропитывание артериол, или артериолонекроз, – патологоанатомический субстрат злокачественной или быстро прогрессирующей формы АГ. Исходом этого патологического процесса является первично сморщенная почка и быстро наступающая почечная недостаточность с азотемией.

Во многих случаях формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов совпадают, например «хронический гепатит с исходом в атрофический цирроз печени» или «крупозная пневмония». В некоторых случаях (алкогольная кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма или сердечной недостаточностью) патологоанатом может констатировать лишь неспецифические дистрофические изменения в миокарде и подтвердить диагноз только с учетом клинических данных. Об АГ патологоанатом судит по наличию гипертрофии левого желудочка и изменениям в артериолах почек.

Клинический диагноз «атеросклероз» в отрыве от указаний на конкретное поражение устанавливать неправомерно, так как эта патология всегда должна быть привязана к той или иной сосудистой области, о которой судят по клинической симптоматике со стороны органов-мишеней. Анатомический диагноз «атеросклероз» также обязательно конкретизируется в отношении того или иного сосудистого региона.

Надо различать «атеросклероз» как патологический процесс и «атеросклероз» определенных сосудистых областей как заболевание с конкретными клиническими проявлениями. Эти проблемы с клинических позиций более подробно рассмотрены в этой книге.

Выражаю признательность коллегам, которые помогли подобрать иллюстрации к этой книге: докторам И. Д. Есиповичу (больница им. Св. Георгия), Г. Н. Ильиной (Елизаветинская больница), С. Р. Минкину (диагностический центр № 1 в Санкт-Петербурге), Б. А. Минько (ЦНИРРИ), а также сотрудникам ПЭТ-лаборатории Института мозга человека РАН З. Л. Бродской, Г. В. Катаевой и Т. Ю. Скворцовой.

Автор

Глава 1

АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЗАКОНОМЕРНОСТЯХ РАЗВИТИЯ)

На заре ХХ в. И. И. Мечников высказал идею об отрицательном влиянии на организм человека мяса и другой животной пищи, избыточное употребление которой может препятствовать долголетию. Эту гипотезу в 1908 г. экспериментально решил проверить А. И. Игнатовский: после длительного кормления кроликов пищей, в которую добавляли яйца и мясо, у животных образовалось атеросклеротическое поражение аорты. Опыты продолжили Н. Н. Аничков и С. С. Халатов; они пришли к заключению, что виновником атеросклероза по-видимому является холестерин (ХС). Это побудило их проверить, как введение раствора ХС в масле в пищеварительный тракт кроликов (в течение длительного периода) действует на их сосуды. Так, в 1913 г. была создана классическая модель экспериментального атеросклероза. С этого времени формула Н. Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза» получила широкое распространение во всем мире. В дальнейшем было установлено, что ХС циркулирует в крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП).

1.1. Классификация липопротеидов

Методом ультрацентрифугирования липопротеидные частицы дифференцировали на следующие классы или фракции (Gofman J. [et al.], 1949): хиломикроны, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) с ключевым белком – апоВ-100, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) с ключевым белком – апоА-1. О количественных соотношениях между этими фракциями в плазме или сыворотке крови можно составить представление, определяя ХС в каждой из этих фракций; поэтому принято указывать содержание липидных фракций крови в мг/дл (или ммолях/л) и выражать их, например, как ХС ЛПНП или ХС ЛПВП. Более тонкими современными методами в некоторых фракциях липопротеидов определяют субфракции. Это касается ЛПНП и ЛПВП: в ЛПНП выделяют мелкие плотные частицы (Рагино Ю. И., 2004), в ЛПВП – субфракции ЛПВП-2 и ЛПВП-3.

Атерогенность липопротеидов разных классов неодинакова (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999). Самыми атерогенными являются ЛПНП (особенно фракция мелких плотных частиц), затем ЛПОНП и ЛППП.

ЛПВП обладают антиатерогенным эффектом: при уменьшении их содержания в плазме крови подверженность атеросклерозу резко возрастает даже при нормальном содержании общего ХС. ЛПВП – это акцепторы ХС, обладающие к тому же антиоксидантным эффектом. Они препятствуют образованию вредных перекисных соединений. ЛПВП связывают излишний ХС в периферических тканях, а также избыток ХС, образующегося в плазме крови в результате расщепления ЛПОНП и ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности). ЛПВП осуществляют также обратный транспорт ХС в печень, отдают его печеночным клеткам, где происходит его метаболизация, трансформация в желчные кислоты и выделение через желчь в кишечник.

Новые данные заставляют видоизменить формулу Н. Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза и представить ее так: «без атерогенных липопротеидов нет атеросклероза» (А. Н. Климов).

1.2. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе атеросклероза

В настоящее время липидологи все больше склоняются к тому, что в сосудистую стенку инфильтрируются не нативные ЛП, а ЛП, подвергшиеся перекисному окислению или иной модификации (например, гликозилированию).

В физиологических условиях в организме поддерживается равновесие между свободнорадикальным окислением и антиоксидантной системой (Голиков А. П. [и др.], 2003). Свободные радикалы (супероксидный кислород, гидроперекиси) образуются в клетках в процессе метаболизма, и в норме их избыток инактивируется антиоксидантами. Примером естественных антиоксидантов являются такие ферменты, как супероксиддимутаза, каталаза, а также токоферол, аскорбиновая кислота, флавоноиды.

Основным субстратом для действия свободных радикалов являются микроорганизмы, мутировавшие клетки и липиды, в том числе ЛПНП и ЛПОНП.

При определенных условиях перекисное окисление может принять неконтролируемый характер и привести к образованию большого количества модифицированных ЛПНП (особенно если исходно было много нативных ЛПНП). Надо подчеркнуть, что чем выше уровень липидов крови, тем больше перекисных липидных соединений образуется и тем больше вероятность их инфильтрации в сосудистую стенку.

Продукты перекисного окисления липидов подавляют синтез простациклина в эндотелиальных клетках, а простациклин – это физиологический ингибитор тромбоксана и агрегации тромбоцитов (Дильман В. М., 1987). Поэтому в случае сдвига равновесия перекисное окисление – антиоксидантные реакции в сторону перекисного окисления (с избытком перекисных соединений) создается угроза усиленного тромбообразования и других вредных для организма последствий.

Касаясь биохимических сдвигов при атеросклерозе, нельзя не упомянуть об отрицательной роли повышенного содержания в плазме крови гомоцистеина (Ганелина И. Е., 2004; Жлоба А. А., Никитина В. В., 2004). Гомоцистеин – продукт метаболизма незаменимой аминокислоты – метионина. При генетических дефектах в ферментах, участвующих в обмене метионина, а также при недостатке витаминов группы В (В6,В9,В12) гомоцистеин образуется в избыточных количествах. Гипергомоцистеинемия оказывает токсическое влияние на эндотелиальные клетки, усиливает процессы перекисного окисления и приводит к связыванию оксида азота, который продуцирует нормальный эндотелий, не позволяя проявиться его сосудорасширяющему действию и другим защитным эффектам. Под действием гомоцистеина окисление ЛПНП усиливается, образуется большое количество модифицированных липопротеидных частиц.

В регуляции равновесия между перекисным окислением и антиоксидантными процессами определенное участие принимает церулоплазмин (Шевченко О. П. [и др.], 2005). Этот содержащий медь белок может проявляться как прооксидативным, так и антиоксидативным эффектом, что определяется содержанием ионов меди в его молекулах. При достаточно высоком содержании меди в молекулах церулоплазмина он выступает как катализатор так называемого оксидативного стресса, что в конечном итоге способствует прогрессированию атеросклероза.


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!

Похожие книги на "Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей"

Книги похожие на "Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей" читать онлайн или скачать бесплатно полные версии.


Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора Борис Липовецкий

Борис Липовецкий - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о "Борис Липовецкий - Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей"

Отзывы читателей о книге "Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.