М. Лобачева - Ранний детский аутизм. Пути реабилитации

• Название: Ранний детский аутизм. Пути реабилитации
• Автор: М. Лобачева
• Жанр: Детская образовательная литература
• Год: 2017
• ISBN: 978-5-906839-99-2

Учебно-методическое пособие по теме медицинская реабилитация написано для студентов старших курсов, ординаторов, аспирантов. Предлагаемая публикация направлена на формирование современных научных тенденций в разделе лечебной физической культуры.

В пособии авторы уделяют внимание двигательной сфере детей, которые в своем психофизическом статусе с момента рождения, имеют расстройства аутистического спектра.

---

2 этап. Так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20–40 годы XX столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г. Е., 1927, Симсон Т. П., 1929 г. и др.), а также о сущности «пустого» аутизма по Lulz J. (1937 г.).

3 этап. Каннеровский период (1943–1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого «шизофренического» спектра. В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В. М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М. Ш., Башина В. М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С. С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

4 этап. Послеканнеровский период (1980–1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

Следует отметить, что в зарубежной психиатрии аутизм рассматривается в поведенческом плане как уход от действительности в мир внутренних переживаний, как сознательное или бессознательное защитное приспособление против душевной боли, дающее человеку возможность избежать непосильных для него требований окружающей среды.

Установление личностной патологии стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма было на основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА. Особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т. е. в синдроме «переслаивания» примитивных функций сложными (Башина В. М., 1989 г.).

В настоящее время в отечественной и мировой медицине появляется все больше новых исследований касательно детей с РДА, в том числе пытающихся найти взаимосвязь между физическими, психическими и соматическими проявлениями болезни, что крайне важно для развития представлений о патогенезе и лечении данной патологии, и вполне может оцениваться как новый этап развития учения.

Возможные причины раннего детского аутизма. На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2–3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.

Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20–30 % больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.

Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличие причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.

В. В. Лебединский и О. Н. Никольская (1981, 1985) при решении вопроса о патогенезе РДА исходят из положения Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях развития.

К первичным расстройствам при РДА они относят повышенную сенсорную и эмоциональную чувствительность (гиперстезию) и слабость энергетического потенциала; к вторичным – сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражителей, а также стереотипии, сверхценные интересы, фантазии, расторможенность влечений – как псевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в условиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне и этим закрепляющие аутистический барьер. У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного отсутствия внешнего реагирования, так называемая «аффективная блокада»; недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Проблема аутизма тесно связана с проблемой общения – базовой категории психологической науки, изучение которой достаточно широко представлено в психологии (Ломов, 1984 г.). В. Е. Каган (1981 г.) предложил определение аутизма: аутизм – это психопатологический синдром, который характеризуется недостаточностью общения, формируется на основе первичных структурных нарушений и неравномерности развития предпосылок общения и вторичной утраты регулятивного влияния общения на мышление и поведение. Где предпосылки общения это:

– возможность адекватного восприятия и интерпретации информации;

– достаточность и адекватность выразительных средств общения;

– взаимопонимание с его регулирующим влиянием на мышление и поведение;

– возможность адекватного планирования и гибкого варьирования поведения, выбора способа и стиля общения.

Аутизм, возникший у ребенка в раннем возрасте – это особая аномалия психического развития, при которой имеют место стойкие и своеобразные нарушения коммуникативного поведения, эмоциональных отношений ребенка с окружающим миром. Основной признак РДА – это неконтактность ребенка, которая может обнаруживаться уже на первом году жизни, но особенно четко проявляется в возрасте 2–3 лет.

Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности.

Детский аутизм, начинающийся в возрасте до 3 лет, постепенно прогрессируя, приводит больного к тяжелым психическим проявлениям в виде нарушения свойств личности и интеллектуальной недостаточности, и, как правило, к проблемам социальной жизни.

Систематика и классификации РДА

Согласно разрабатываемой концепции, по уровню эмоциональной регуляции, аутизм может проявляться в разных формах:

– как полная отрешенность от происходящего;

– как активное отвержение;

– как захваченность аутистическими интересами;

– как чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия с другими людьми.

При успешной коррекционной работе ребенок поднимается по этим своего рода ступеням социализированного взаимодействия. Точно так же при ухудшении или несоответствии образовательных условий состоянию ребенка будет происходить переход к более не социализированным формам жизнедеятельности.

Клинически к настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классическом аутизме Каннера и варианте аутизма, в который входят аутистические состояния разного генеза. Для того чтобы соотнести разные концептуальные подходы в определении аутизма, представим ряд последних классификаций РДА.