Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

• Название: Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа
• Автор: Юрий Захаров
• Жанр: Медицина

Автору книги Захарову Ю. А. (MD, Ph. D) в 14 лет был установлен диагноз: СД 1 типа. Это определило его судьбу. В 2000 году НЦХ РАМН был получен Патент: «Способ лечения сахарного диабета 1 типа». Многолетний опыт показал, что отмена инсулинотерапии возможна, дело только в длительности терапии и индивидуальном подходе. Применение клеточной терапии стволовыми клетками позволило сократить время терапии до 36 месяцев.

---

У здорового человека поджелудочная железа вырабатывает 30—45 ЕД (в среднем 36 ЕД) инсулина в сутки, и для компенсации углеводного обмена после панкреатэктомии (удалении поджелудочной железы), выполняемой по поводу различных поражений железы (острый или хронический панкреатит, опухоли и др.), требуется именно такое количество инсулина. Однако у некоторых больных диабетом для нормализации углеводного обмена требуются гораздо большие дозы инсулина.

Некоторые ученые под резистентностью к инсулину понимают состояние, при котором требуется вводить инсулин в дозе 100 ЕД в сутки в отсутствие кетоацидоза. По мнению В. Г. Баранова и соавт. (1977), к инсулинорезистентному следует относить сахарный диабет, при котором для компенсации нарушений углеводного обмена требуется 200 ЕД и более инсулина в сутки.

Причины резистентности к инсулину различны. Ее развитие может быть связано с нарушением образования инсулина (секреция инсулина с измененной молекулярной структурой или нарушение процессов конверсии проинсулина в инсулин), наличием антагонистов инсулина (повышение секреции СТГ, кортизола, глюкагона, катехоламинов, наличие антител к инсулину и рецепторам инсулина), изменением количества рецепторов или чувствительности периферических тканей (уменьшение количества рецепторов или изменение их аффинности к инсулину, нарушения трансдукции гормонального сигнала, пострецепторные дефекты, в частности нарушение гексозаминового пути обмена глютамина).

Причинами резистентности к инсулину могут быть изменения чувствительности периферических тканей-мишеней и печени к инсулину, нарушение различных пострецепторных механизмов, включая изменение транспорта глюкозы через клеточную мембрану и др. Резистентность к инсулину при сахарном диабете I типа может быть также обусловлена образованием антител к инсулину или его компонентам, содержащимся в коммерческих препаратах инсулина.

Резистентность к инсулину необходимо отличать от псевдоинсулинорезистентности, которая наблюдается при неправильном питании больных сахарным диабетом, когда вследствие увеличения в диете углеводов развивается гипергликемия и в связи с этим для компенсации углеводного обмена приходится повышать дозы инсулина.

Врачебная тактика состоит, прежде всего, в определении природы инсулинорезистентности. Санация очагов хронической инфекции (отит, гайморит, холецистит и др.), замена одного вида инсулина другим или совместное с инсулином применение одного из пероральных сахароснижающих препаратов, активное лечение имеющихся заболеваний желез внутренней секреции дают хорошие результаты.

Иногда прибегают к глюкокортикоидам: несколько увеличивая суточную дозу инсулина, сочетают его введение с приемом преднизолона в дозе около 1 мг/кг массы тела в день в течение не менее 10 дней. В дальнейшем в соответствии с имеющимися гликемией и глюкозурией постепенно снижают дозы преднизолона и инсулина. Иногда возникает необходимость более длительного (до месяца и более) применения малых (10‒15 мг в день) доз преднизолона.

Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR – показатель, происходящий из работы Matthews D. R. с соавт., 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR – Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы – гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин – 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженное в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак, имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Сделать это и другие исследования удобно в одной из самых крупных сетевых лабораторий: www.invitro.ru

Общее количество пищи до заболевания и на момент манифестации

Давайте рассмотрим реалии, а не докторские диссертации. Возьмите свой конкретный пример – своего собственного ребенка и проанализируйте, сколько ХЕ он кушал до начала болезни и сколько он употребляет теперь. В 90% случаев вы с удивлением обнаружите, что он стал употреблять примерно в ТРИ РАЗА БОЛЬШЕ пищи. А теперь давайте подумаем, что мы делаем? Заместительная терапия препаратами инсулина призвана полностью (по возможности) имитировать нормальную деятельность поджелудочной железы, для этого существует условный «базальный уровень» и дозы, вводимые на каждый прием пищи. Значит, никакой разницы по количеству (ХЕ и ГИ) пищи до заболевания и после манифестации просто не должно быть. Но оно больше в три раза! А иногда и более. Соответственно, нужно и больше инсулина! Всё, круг замкнулся. При таком подходе не только невозможно что-либо вылечить, но и достигнуть стойкой компенсации и предупредить осложнения.

ЧТО ТОЧНО НЕЛЬЗЯ? Виноград, манку и рис. Полностью исключаются фрукты и продукты питания, которые даже в минимальной дозе вызывают любые аллергические реакции.

ЧТО ОГРАНИЧИВАЕТСЯ? Молоко. Допускается добавлять для приготовления каши, картофельного пюре, но не пить стаканом! Фрукты первые 6 месяцев на фоне декомпенсации ‒только яблоки, три летних месяца в году ограничений на фрукты (любые) нет. Хлеб на ужин. Орехи и семечки.

ЧТО ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЕЕ? Мясо – рыба – птица, каши, клетчатка, овощи.

ЧТО НЕЛЬЗЯ СОЧЕТАТЬ ЗА ОДИН ПРИЕМ ПИЩИ? Хлеб + сухарики. Хлеб + крекеры. Хлеб + пицца. Хлеб + пельмени. Хлеб + макароны. Макароны + картофель.

СООТНОШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ПИЩИ НА ОТДЕЛЬНЫЕ ПРИЕМЫ ПИЩИ. Будем исходить из того, что мы рассматриваем классическую схему питания, принятую в нашей стране, это три основных приема пищи + перекусы (второй завтрак, полдник). Общий принцип прост:

– завтрак равен ужину;

– обед – самый объемный прием пищи;

– перекусы равны по ХЕ и ГИ и очень небольшие (1 бутерброд, печенье и чай, 1 фрукт).

КОГДА НУЖЕН ВТОРОЙ УЖИН? Строго, если уровень гликемии менее 7 ммоль перед сном. Это что-то очень простое: яблоко, или кусок твердого сыра, или стакан кефира. Не и/или, а именно или.

ПОЧЕМУ ИНОГДА ОГРАНИЧИВАЮТСЯ ЖИВОТНЫЕ БЕЛКИ?

Тема очень сложная. Если кратко: животные белки в ряде случаев усиливают аутоиммунную реакцию организма. Подробно: «Китайское исследование» (англ. The China Study) – популярная книга, написанная в 2004 году Колином Кэмпбеллом, почетным профессором кафедры пищевой биохимии Корнелльского университета, и его сыном Томасом М. Кэмпбеллом (Thomas M. Campbell), врачом по профессии. Предметом изложения «The China Study» являются результаты изучения связи между потреблением продуктов животного происхождения и рядом хронических болезней, таких как рак груди, простаты и кишечника, диабет и коронарная болезнь сердца. На русском языке книга вышла под названием «Китайское исследование» в 2013 году.

В настоящее время всем без исключения пациентам с СД 1 и 2 типов можно рекомендовать специальный анализ крови, который показывает какие продукты необходимо исключить или ограничить на основании генетической реакции, которая может вызвать/усилить аутоиммунную реакцию и как следствие скрытую непереносимость, воспаление. Подробнее о технологии можно узнать: http://immunohealth.ru/, а также в нашем ТВ-проекте: «Здравый смысл»: http://znat.ru/.