Ричард Докинз - Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена

• Название: Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена
• Автор: Ричард Докинз
• Жанр: Прочая научная литература

«Расширенный фенотип» – одна из лучших книг известного учёного и видного популяризатора науки Ричарда Докинза. Сам автор так сказал про неё в предисловии ко второму изданию: «Думаю, что у большинства учёных – большинства авторов – есть какая-то одна публикация, про которую они говорили бы так: не страшно, если вы никогда не читали моих трудов кроме “этого”, но “этот” пожалуйста прочтите. Для меня таким трудом является “Расширенный фенотип”». Помимо изложения интересной научной доктрины, а также весьма широкого обзора трудов других исследователей-эволюционистов, книга важна своей глубоко материалистической философской и мировоззренческой позицией, справедливо отмеченной и высоко оцененной в послесловии профессионального философа Даниэла Деннета.

---

К этой мысли следует добавить то, что использование модели единственного локуса вызвано лишь концептуальным удобством; она верна для адаптивных гипотез ровно в той степени, в какой верны обычные популяционные генетические модели. Когда мы говорим про единственный ген в наших адаптивных гипотезах, мы не намереваемся противопоставлять модели единственного гена мультигенетическим моделям. Обычно мы противопоставляем генетические модели негенетическим, например против модели «блага для вида». Так как довольно трудно убедить людей мыслить в генетических терминах вообще, в противовес терминам, скажем, «блага для вида», то нет смысла в создании конструкций более трудных, стараясь с самого начала говорить о модели многих локусов. Именно это Ллойд (1979) назвал OGAM (модель анализа одного гена), которая конечно не является высшей степенью в генетической точности. Конечно, в конце концов нам придётся мужественно взглянуть в лицо сложности мультилокальности. Но OGAM значительно предпочтительнее как способ рассуждения об адаптациях, когда можно забыть о генах как совокупности, и это всё, что я стараюсь делать сейчас.

Подобным образом мы можем подвергаться настойчивым требованиям доказать наши «претензии» на существования «генов некоей адаптации», которую мы рассматриваем. Но это требование, если это вообще реальное требование, должно быть направлено на весь неодарвинистский «новый синтез» и всю генетику популяции. К слову, функциональная гипотеза в терминах генов вообще не должна делать никаких сильных заявлений о генах: она просто должна делать явное предположение, неразрывно встроенное в новый синтез, хотя иногда оно неявно более чем явно.

Несколько авторов и действительно бросили именно такой вызов всему новому дарвиновскому синтезу, утверждая, что они не неодарвинисты. Гудвин (1979) в опубликованных дебатах с Деброй Чарльсворт и другими, сказал, что «…Неодарвинизм в этом отношении бессвязен… Нас не устраивает ни один из предложенных неодарвинизмом путей генерации фенотипов из генотипов. Поэтому теория в этом отношении дефектна». Гудвин конечно же совершенно прав в том, что развитие ужасно сложно, и мы всё ещё многого не понимаем в том, как получаются фенотипы. Но то, что сгенерированы, и то, что гены вносит в этот процесс значимый вклад – неопровержимый факты, и эти факты – всё, что нам нужно, чтобы делать неодарвинизм более последовательным. Гудвин мог бы точно также утверждать, что мы не вправе верить в возможность нервных импульсов влиять на поведение, до того как Ходжкин и Хаксли выяснили, как именно распространяется нервный импульс. Конечно, знать как порождаются фенотипы было бы хорошо, но пока эмбриологи заняты выяснением этого, все остальные достаточно владеют известными фактами генетики, чтобы продолжая оставаться неодарвинистами, рассматривать эмбриональное развитие как чёрный ящик. И не существует никакой конкурирующей теории, которая хотя бы отдалённо отвечает требованию последовательности.

Из факта, что генетики всегда занимаются фенотипическими различиями следует, что мы не должны бояться постулировать наличие генов с неопределённо сложными фенотипическими эффектами, как и с фенотипическими эффектами проявляющих себя только в высокоизощрённых условиях развития. Недавно мы с проф. Джоном Мейнардом Смитом приняли участие в публичных дебатах с двумя радикальными критиками «социобиологии», перед студенческой аудиторией. В один момент дискуссии мы старались доказать, что говоря про ген «признака X», мы вовсе не говорим что-то диковинное, даже если «X» – сложный, требующий научения паттерн поведения. Мейнард Смит предложил гипотетический пример – «ген навыка завязывания шнурков». И как будто мы выпустили из бутылки необузданного джинна генетического детерминизма! В воздухе густо висели возгласы худших подозрений, тут же бурно подтверждающихся. Необузданные скептические крики заглушали тихое и терпеливое объяснение того, что это лишь скромная формулировка, которая делается всякий раз, когда нужно постулировать ген, скажем, навыка завязывания шнурков. Позвольте мне объяснять этот момент с помощью даже более радикально звучащих, но всё же истинных и безвредных мысленных экспериментов (1981 Докинз).

Чтение – требующий научения навык потрясающей сложности, но это само по себе вовсе не повод для скептицизма в отношении возможного существования «гена чтения». Чтобы установить существование «гена чтения», нам нужно обнаружить ген не «чтения», а, скажем – ген, вызывающий определённую патологию мозга, конкретный вид дислексии. Такой дислексический человек мог бы быть нормален и умён во всех отношениях, за исключением того, что он бы не мог читать. Ни один генетик особо не удивится, если окажется, что этот вид дислексии передаётся по наследству по законам Менделя. В этом случае очевидно, что ген проявил бы свой эффект лишь в такой среде, какая предполагала бы нормальное образование. В доисторической обстановке он мог бы не иметь никакого внешнего эффекта; впрочем он мог бы иметь отличающийся эффект, который бы пещерные генетики назвали бы, скажем, «геном неспособности читать следы животных». В нашей читающей обстановке его уместнее назвать «геном дислексии», так как дислексия будет его самым важным проявлением. Ген, вызывающий полную слепоту, также вызовет неспособность читать, называть его «геном чтения» малополезно – лишь потому, что его препятствование чтению было бы не самым его очевидным и сильным фенотипическим эффектом[5].

Что же до нашего гена этой дислексии, то из обычных соглашений о генетической терминологии следует, что немутировавший ген в том же локусе, ген, который остальная популяция имеет в двойном количестве, должен называться «геном чтения». Если вы с этим не согласны, то вы должны также возражать против разговоров о генах высоты у гороха Менделя, потому что логика терминологии идентична в обоих случаях. В обоих случаях интерес фокусируется на различиях, и в обоих случаях различие проявляет себя в лишь некоторой специфической окружающей среде. Причина, по которой нечто столь простое, как отличие одного гена может вызывать такой сложный эффект, как обуславливание способности научиться (или нет) чтению, или определять – будет ли человек хорошим (или нет) завязывателем шнурков, – в основном описана. При всей сложности данного состояния мира может быть так, что различие между этим состоянием мира, и некоторым другим может быть вызвано чем-то чрезвычайно простым.

Рассмотренный пример с муравьиным львом отражает общие закономерности. Я мог бы привести любой другой реальный пример, или подразумевать любую дарвиновскую адаптацию. Далее, для вящей выразительности я буду использовать ещё один пример. Тинберген и другие (1962) исследовали адаптивное значение особого поведенческого паттерна у озёрных чаек (Lams ridibundus) – удаление яичной скорлупы. Вскоре после того, как чайчонок вылупился, чайка-родитель хватает пустую яичную скорлупу клювом, и относит её подальше от гнезда. Тинберген и его коллеги рассмотрели множество возможных гипотез о ценности для выживания этого поведенческого паттерна. Например, они предполагали, что в пустых яичных скорлупках могут размножаться вредные бактерии; или их острые грани могли бы травмировать чайчат. Но гипотеза, на которой они остановили поиск доказательств, состояла в том, что пустая скорлупа является заметным визуальным маяком, привлекающим к гнезду ворон и других хищников, поедающих чайчат или яйца. Они проделывали изобретательные эксперименты, устанавливая искусственные гнёзда с пустыми скорлупками и без них, и показали, что яйца, сопровождаемые пустой скорлупы действительно с большей вероятностью подвергались нападению ворон, чем яйца без таковой рядом с ними. Они сделали вывод, что естественный отбор поддерживает поведение родителей, связанное с удалением яичной скорлупы, так как в предыдущих поколениях взрослые особи, не делавшие этого, выращивали в среднем меньше потомков.

Также как и в случае копательного поведения муравьиного льва, никто не занимался генетическим изучением поведения по удалению пустой скорлупы у озёрных чаек. Нет никаких прямых доказательств того, что вариации склонности удалять пустые скорлупки точно наследуются. Тем не менее, ясное предположение, что хотя бы когда-то так и было, обязательно для гипотезы Тинбергена. Гипотеза Тинбергена, обычно формулируемая без упоминаний генов, не особенно спорна. Тем не менее, как и для конкурирующих функциональных гипотез, отклонённых Тинбергеном, требуется фундаментальное предположение о том, что когда-то видимо существовали и чайки с наследственной склонностью удалять яичные скорлупки, и другие чайки – без наследственной склонности делать это, ну или склонности делать это менее старательно. А значит, существовали гены, влияющие на удаление яичной скорлупы.