КОБ - ОРУЖИЕ ГЕНОЦИДА: самоубийство людей и его механизмы

• Название: ОРУЖИЕ ГЕНОЦИДА: самоубийство людей и его механизмы
• Автор: КОБ
• Издательство: «НОУ Академия Управления»
• Жанр: Политика
• Год: 2008

Настоящая работа Прогнозно-аналитического центра Академии Управления посвящена вопросам геноцида населения. Авторы преследовали цель показать правду о самых очевидных вредоносных вещах, о которых людям надо знать в первую очередь. Основными средствами геноцида являются алкоголь, табак и другие наркотики.

Конечно, все вредные «привычки» — всего лишь следствия (а не первопричины) того, почему люди им подвержены. Первопричины, по которым люди прибегают к “помощи” психотропных препаратов (в первую очередь это алкоголь и табак), надо искать в современных источниках массовых стрессов, которым подвержено общество.

Понимая, что приблизиться к избавлению от стрессов невозможно без знания той информации, которая даётся в этой книге, авторы посвятили её преодолению у людей невежества в элементарных вопросах, касающихся личной и общественной безопасности.

Работа будет полезна самому широкому кругу читателей: в первую очередь всем преподавателям средних и высших учебных заведений, школьникам, студентам, а также специалистам всех видов и уровней государственной службы.

---

Предшественник синтеза норадреналина — дофамин сосредоточен в нейронах в области среднего мозга. Их аксоны достигают переднего мозга, где участвуют в регуляции эмоционального состояния; в области полосатого тела[96]в головном мозге они выполняют ведущую роль в регуляции сложных движений.

Общеизвестны опыты со вживлением микроэлектродов в стволовую часть мозга, проводившиеся на крысах: стремление получать удовольствие заставляло животных самостоятельно замыкать электрическую цепь, раздражая и активируя тем самым нейроны, которые с помощью специфических химических посредников (норадреналина, дофамина) стимулировали их положительный эмоциональный фон.

Образуемый из аминокислоты триптофана медиатор серотонин сосредоточен в области ствола мозга. Нейроны этого центра достигают гипоталамуса, других областей мозга. Считают, что серотонин участвует в процессах терморегуляции, чувствительного восприятия, перехода от бодрствования ко сну.

Есть вещества, обладающие возбуждающим воздействием на большинство нейронов мозга. Этой способностью обладают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты — естественные продукты гидролиза (расщепления органических соединений с участием воды) белков. Ферментативное отщепление от глутаминовой кислоты одной функциональной группы ведёт к образованию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — универсального тормозного медиатора в центральной нервной системе.

Сосуды головного мозга обладают уникальной особенностью: за счёт дополнительного плотного слоя окружающих глиальных клеток стенка их непроницаема для множества соединений. Так природа защитила мозг как от случайных соединений, так и от обычных естественных промежуточных и конечных продуктов обмена. Многие аминокислоты, холестерин, лекарственные препараты не в состоянии пассивно поступать из общего кровотока в ткань мозга. Молекулы должны быть либо очень маленькими (как, например, молекулы кислорода), либо легко растворяться в липидных компонентах мембран глиальных клеток. Этим требованиям вполне соответствует этанол.

Молекула этанола характеризуется малыми размерами и обладает выраженными дифильными свойствами (способностью растворяться в воде и растворять жиры). Гематоэнцефалический барьер (физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом; защищает центральную нервную систему от проникновения чужеродных веществ, введённых в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ)для молекулы этанола — не преграда. Хотя основная часть выпитого алкоголя (около 80 %) окисляется в печени, через 85 секунд после появления спирта в крови, он обнаруживается в спинномозговой жидкости, в ткани мозга. Если концентрацию алкоголя в крови принять за единицу, то в печени она будет 1,45, в спинно-мозговой жидкости — 1,50, а в головном мозге — 1,75. Многие клетки мозга таким образом оказываются обречены. Воздействие этанола на пока ещё целые мембраны нейрона, а также вмешательство этанола в нормальную работу веществ-медиаторов искажает поступающие к головному мозгу сигналы, что является нарушением работы всей нервно-психической деятельности человека.

Приложение 3. О функциях эндогенного этанола

Один из основных вопросов в наркологии этилового спирта — вопрос о взаимоотношении между этанолом, образованным эндогенно, в самом организме, и поступившим извне, причём не только с алкогольными напитками, но и с пищевыми продуктами. Между тем возникновение и развитие алкоголизма с высокой вероятностью связано с этим далеко ещё не изученным процессом.

В медицине различат следующие виды эндогенного этанола (сокращённо ЭЭ):

внутриклеточный ЭЭ (продукт внутриклеточного метаболизма);

внеклеточный ЭЭ: ЭЭ межклеточной жидкости, ЭЭ спинномозговой жидкости; ЭЭ лимфы, ЭЭ крови;

условно ЭЭ (продукт микробной ферментации сахара в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта — ЖКТ).

1. Эндогенный (внутренний) этанол относится к незаменимым факторам обмена веществ. Внутриклеточный ЭЭ является естественным метаболитом (далее – эндогенный этанол (ЭЭ)) — веществом, образующимся в организме на опредёленном этапе процессов усвоения пищевых продуктов, и по принципу обратной связи, участвующим в регуляции этих процессов. ЭЭ является промежуточным продуктом катаболизма (процесса разложения на более простые вещества) углеводов; будучи конечным веществом анаэробного (без кислородного) этапа, в виде ацетилкоэнзима А (продукт конденсации коэнизма А с уксусной кислотой) вступает в аэробную фазу – цикл Кребса, в котором окисляется до углекислого газа и воды.

Внутриклеточный ЭЭ участвует в энергетическом обмене клетки, осуществляя челночный перенос энергии между митохондриями и цитозолем (часть цитоплазмы клетки) и удаляя из клетки избыток выделяющих энергию субстратов.

Потребность в переносе энергии между митохондриями и цитозолем обусловлена тем обстоятельством, что энергетические процессы в этих структурах клетки несколько различны и разделены митохондриальной мембраной. В цитозоле энергия производится в процессе гликолиза — анаэробного расщепления глюкозы на пируват и лактат. В митохондриях энергия производится в результате функционирования цитратного цикла[97], сопряжённого с дыхательной цепью, производящей аденозинтрифосфат (АТФ) – аккумулятор и переносчик энергии.

Как в цитозоле, так и в митохондриях энергия производится в процессе окислительно-восстановительных реакций, которые протекают с участием дегидрогеназ и никотинамидадениндинуклеотида (НАД)[98] в окисленной (НАД+) или восстановленной (НАДН) форме. Энергия возникает в процессе отделения от окисляемой молекулы атомов водорода. Энергия в виде атома водорода и двух электронов, которая переносится на НАД+ с образованием НАДН, называется восстанавливающим эквивалентом.

Митохондрии снабжают клетку энергией не только в форме АТФ, но и в форме восстанавливающих эквивалентов посредством НАДН, который используется для восстановительных синтезов в цитоплазме. Однако внутренняя мембрана митохондрий является непроницаемой для НАД+ и НАДН. Поэтому для переноса восстанавливающих эквивалентов между митохондриями и цитозолем должен использоваться так называемый субстратный челнок — соединение, окисление которого сопровождается высвобождением восстанавливающих эквивалентов, а восстановление – его присоединением. Субстратный челнок должен легко проникать через митохондриальную мембрану и восстанавливаться или окисляться на внутренней и внешних сторонах мембраны, перенося тем самым восстанавливающий эквивалент через мембрану.

Поскольку митохондриальная мембрана проницаема для этанола и ацетальдегида, таким субстратным челноком служит обратимое превращение «этанол – ацетальдегид», катализируемое НАД-зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ) по обе стороны мембраны. Такой челнок характерен не только клеткам млекопитающих, он функционирует также в клетках дрожжевых грибов и некоторых простейших.

В митохондриях окислительные реакции с выделением энергии происходят в процессе функционирования цитратного цикла — цепи биохимических реакций, в которых исходный субстрат ацетил-КоА окисляется до СО2 с выделением энергии в форме восстанавливающих эквивалентов. Эта энергия поступает в систему цитохромов (сложных белков) и в дыхательную цепь, где и происходит синтез АТФ – универсального переносчика энергии, которая используется в различных энергетически-зависимых реакциях в клетке. Особенно высокая потребность в АТФ имеет место в нейронах мозга, где энергия используется для поддержания электрохимических градиентов, обеспечивающих передачу нервных импульсов. Дефицит, даже незначительный, АТФ в нейронах мозга приводит к целому ряду компенсаторно-восстановительных процессов, в первую очередь – к актуализации тяги к алкоголю.

В митохондриях ацетил-КоА преобразуется в ацетат, который в последующем с помощью ацетальдегиддегидрогеназы превращается в ацетальдегид; в дальнейшем из ацетальдегида под влиянием алкогольдегидрогеназы образуется ЭЭ. Это циклическая внутриклеточная реакция. Алкогольдегидрогеназа присутствует не только в гепатоцитах печени – её там больше всего, но, кроме того, она содержится в клетках всех тканей, включая нейроны мозга.

Именно внутриклеточный ЭЭ можно считать истинно эндогенным этанолом (ИЭЭ).

2. Внеклеточный ЭЭ – ЭЭ межклеточной жидкости, ЭЭ спинномозговой жидкости, ЭЭ лимфы, ЭЭ крови. Концентрация ЭЭ в крови и печени составляет 0,003-0,015 %. У взрослого здорового человека содержание ЭЭ в организме составляет от 2 до 20 г. (по теоретическим расчётам, основанным на экспериментальных данных). Как естественный метаболит ЭЭ обнаруживается в поте, моче и всех других выделениях организма.