Лидия Панышева - Болезни собак (незаразные)

• Название: Болезни собак (незаразные)
• Автор: Лидия Панышева
• Издательство: Сельхозгиз
• Жанр: Биология
• Год: 1958

Незаразные болезни среди собак имеют значительное распространение. До самого последнего времени специального руководства по болезням собак не имелось. Ветеринарным специалистам приходилось пользоваться главным образом переводной литературой, которой было явно недостаточно и к тому же она устарела по своему содержанию (методам исследований и лечения) и не отвечает современным требованиям к подобного рода руководствам. Предлагаемое читателю руководство является первым оригинальным трудом на русском языке по вопросу болезней собак (незаразных). В данной книге на основе опыта работ целого ряда клиник сделана попытка объединить имеющийся материал.

Источник: http://kinlib.ru/books/item/f00/s00/z0000003/index.shtml

---

Изменения клапанного аппарата нарушают его функции, расстраивая кровообращение. К эндокардиту могут присоединиться миокардит и перикардит с характерными для них изменениями в деятельности сердца.

Клиническая картина зависит от характера воспалительного процесса и степени изменений клапанного аппарата. Признаки первичной болезни, вызвавшей эндокардит, могут менять клиническую картину так же, как изменения, возникшие в миокарде и перикарде. Отмечается в разной степени угнетенное состояние. Повышение температуры тела может быть от незначительного до высокой лихорадки. Пульс частый, малый, плохо прощупывается, с неравномерными пульсовыми волнами. Сердечный толчок стучащий. Иногда количество сердечных толчков не соответствует количеству пульсовых ударов, т. е. наблюдается «дефицит» пульса. Тоны сердца вначале могут быть не изменены, затем становятся глухими. При деформации клапанов или изменении отверстий к тонам присоединяются шумы. Дыхание напряженное, появляются одышка, отеки, цианоз слизистых оболочек. Если произошла эмболия в каком-либо органе, наблюдаются соответствующие симптомы. При эмболии легочной артерии может быть кровотечение из дыхательных путей. При эмболии почек наблюдается гематурия, очаговый или разлитой гломеруло-нефрит; при эмболии мозга — судороги, параличи и т. д. Бородавчатый эндокардит может перейти в хронический с образованием пороков клапанов. Язвенный, как правило, заканчивается смертью.

Диагноз в начале заболевания поставить трудно, так как признаки нехарактерны. Только появление эндокардиальных шумов является надежным признаком. Появление признаков расстройства сердечной деятельности при септических процессах помогает при постановке диагноза.

Лечение. Больным необходимо предоставить полный покой, что очень важно для предупреждения эмболии. Полноценное кормление — молоко, бульон, мясо, полное обеспечение витаминами. Пенициллин по 100 000 Е. Д. внутримышечно в сутки; если эффекта нет — дозу удваивают. Благодаря пенициллинотерапии септический процесс может быть прекращен, но дефекты клапанов, конечно, остаются. Если лечение пенициллином не оказывает достаточного действия, можно перейти на стрептомицин, вводя его внутримышечно в дозе 100 000 Е. Д. в день. Биомицин внутрь в дозе 100 000 единиц на один прием, 2–3 раза в день. При эндокардите ревматического происхождения показаны салициловые препараты: салициловый натрий, аспирин, салипирин в дозе 0,2–0,4. При резком упадке сил назначают камфарное масло под кожу в дозе 1,0–3,0.

Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез. При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках.

Пороки сердца (Vitia cortlis)

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.

Длительное повышение давления и застой крови в легких вызывают учащение дыхания, катар бронхов, одышку и цианоз. Затруднение поступления крови в правое предсердие из вен большого круга приводит к венозному застою во всем теле с застойными отеками печени, ночек и других органов. Пульс становится малым до нитевидного.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется систолическим шумом, который прослушивается справа в четвертом межреберье и возникает в результате неполного закрытия клапана и обратного тока крови в правое предсердие. Шум слабый, прослушивается с некоторым трудом.

Отмечается положительный венный пульс. Сердце увеличивается вправо, так как правое предсердие и правый желудочек переполняются кровью и расширяются. Компенсация этого порока может наступить при гипертрофии правой половины сердца. Но ввиду того, что мышцы правого сердца не могут достаточно хороню гипертрофироваться из-за слабого их развития, надежной компенсации при этом пороке не наступает. В большом кругу кровообращения развиваются застойные явления, что клинически проявляется переполнением подкожных вен кровью, цианозом слизистых оболочек, склонностью к застойным катарам желудочно-кишечного тракта, одышкой, отеками, асцитом, застойными явлениями со стороны почек.

Вследствие невозможности хорошей компенсации прогноз при этом пороке неблагоприятный и гибель собаки наступает довольно быстро.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis atrioventricularis sinistra). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия проявляется диастолическим пли предсистолическим шумом, который наиболее хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум происходит в результате затрудненного прохождения крови через суженное отверстие и может быть слышен в течение всей диастолы, в конце со или вначале. Это зависит от величины сужения, силы тока крови и разницы давления между предсердием и желудочком. Шум тихий, журчащий или свистящий. Застой крови в левом предсердии вызывает повышение давления в малом кругу кровообращения и создает условия для усиления работы правого желудочка. Компенсацией этого порока является гипертрофия правого желудочки, идущая вслед за расширенном и гипертрофией левого предсердия. Сердечный толчок усилен и продолжительный. Акцент второго тона на легочной артерии. Раздвоение второго тона. Пульс малый, мягкий, плохого наполнения. В связи с недостаточным поступлением крови в левый желудочек нарушается питание сердечной мышцы, что вызывает нарушение проводимости и проявляется нарушением ритма сердечных сокращений (экстрасистолии и мерцание предсердий). На электрокардиограмме зубец Р исчезает или заменяется небольшими множественными волнами (мерцание). Изменения сердечной мышцы при сужении левого атриовентрикулярного отверстия выражены очень сильно. Мышца левого желудочка подвергается атрофии, но правый желудочек страдает еще больше левого, а в связи с этим замедляется проводимость правого желудочка, на что указывает наблюдающаяся правоэлектрокардиограмма.