Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

• Название: Внутренние болезни. Том 1
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.

Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

---

Острая сосудистая недостаточность, связанная при ИМ с выраженным болевым синдромом, часто сочетается с синусовой брадикардией. Сосудистый коллапс может привести к тканевой гипоксии и нарушению перфузии жизненно важных органов, однако в большинстве случаев он не сопровождается генерализованными расстройствами микроциркуляции и развитием полиорганной недостаточности, характерными для кардиогенного шока. Гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости в случае их своевременного и эффективного лечения также не приводят к выраженным расстройствам микроциркуляции. Устранение аритмии, как правило, сопровождается нормализацией АД. В отличие от гипотензии аритмического генеза при кардиогенном шоке, сочетающемся с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, восстановление синусового ритма с нормальной ЧСС не обеспечивает нормализации гемодинамики, так как основная причина циркуляторных расстройств состоит в критическом уменьшении массы эффективно сокращающегося миокарда.

Развитие кардиогенного шока сопровождается нарастающей слабостью и адинамичностью больного, черты лица заостряются, кожные покровы приобретают бледно-цианотичную окраску, усиливается потоотделение. При развернутой клинической картине выявляются признаки резкого ухудшения периферического кровообращения: холодные, влажные кисти и стопы, мраморноцианотичный цвет кожи дистальных отделов конечностей. Пульс на лучевых артериях нитевидный или не прощупывается, часто аритмичный. Систолическое АД, как правило, падает ниже 80 мм рт. ст. Однако у больных, страдающих ГБ, кардиогенный шок может развиваться при уровне АД, превышающем 90 и даже 100 мм рт. ст. В то же время у лиц с исходной гипотензией снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. может не сопровождаться клинической картиной шока. Более надежным диагностическим признаком кардиогенного шока является уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. При аускультации определяются глухие тоны сердца, протодиастолический галоп и нередко застойные хрипы в задненижних отделах легких. К характерным признакам кардиогенного шока относится олигоурия (снижение диуреза до 20 мл/ч) или анурия. Шок всегда сопровождается сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза и часто изменениями биохимических показателей, характеризующих функцию печени, почек, поджелудочной железы, которая нарушается в связи с ухудшением кровоснабжения внутренних органов.

Кардиогенный шок и гиповолемический шок имеют сходную клиническую симптоматику, но методы их медикаментозной коррекции принципиально различаются. Уверенное разграничение этих клинических состояний проводится по результатам исследования гемодинамики. Сердечный индекс у больных обеих категорий, как правило, снижен до 1,8 л/мин/м2 и менее, но значения «заклинивающего» давления в капиллярах легких, которое в норме составляет 18 мм рт. ст., существенно отличаются. При кардиогенном шоке величина этого показателя возрастает до значений выше 20 мм рт. ст., при гиповолемическом шоке – уменьшается до значений менее 15 мм рт. ст. Для оперативной оценки ключевых гемодинамических показателей, необходимой для диагностики состояния кровообращения и подбора доз вазоактивных препаратов, больным с признаками шока рекомендуется установка в легочную артерию плавающего катетера Свана – Ганца.

Кардиогенный шок – это тяжелое расстройство системной гемодинамики и микроциркуляции, лечение которого часто оказывается безуспешным. Тем не менее проведение активных лечебных мероприятий на начальном этапе развития кардиогенного шока, когда гипоперфузия жизненно важных органов еще не привела к развитию необратимых изменений, позволяет прервать цепь патологических событий, заканчивающихся смертью больного.

К основным задачам лечения больного с кардиогенным шоком относятся следующие:

1) коррекция нарушений центральной гемодинамики и восстановление сократительной функции миокарда;

2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных органов;

3) предотвращение нарушений микроциркуляции;

4) коррекция кислотно-основного состояния.

Базовые лечебные мероприятия при кардиогенном шоке включают подачу увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску, катетеризацию центральной вены, адекватное обезболивание, применение антитромботических препаратов и (при отсутствии противопоказаний) тромболитическую терапию. Необходимо подчеркнуть, что эффективный тромболизис у ряда больных позволяет существенно улучшить функцию сердца как насоса. Противошоковый эффект тромболитической терапии связан с восстановлением перфузии и функциональной активности участка миокарда, не утратившего жизнеспособности. В связи с этим при лечении больных с кардиогенным шоком следует стремиться провести тромболизис как можно раньше – по возможности на догоспитальном этапе. Если на фоне ингаляции кислорода его напряжение в артериальной крови не превышает 60 мм рт. ст., целесообразно произвести интубацию трахеи и продолжить оксигенотерапию путем аппаратной искусственной вентиляции легких. Для обоснованного выбора и оценки эффективности терапии необходимо обеспечить контроль показателей кислотно-основного состояния и параметров центральной гемодинамики.

При наличии гемодинамических признаков гиповолемии больного помещают на кровать с опущенным подголовником, обеспечивают возвышенное положение нижних конечностей и производят быстрое (в течение 10 мин) внутривенное введение 150 – 300 мл плазмозамещающих растворов (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия). При отсутствии изменений АД и показателей центральной гемодинамики в ответ на введение жидкости осуществляют повторную инфузию плазмозаменителей в объеме 200 мл за 10 мин. Затем вновь контролируют гемодинамические параметры. Если «заклинивающее» давление в легочных капиллярах не возрастает, инфузию плазмозаменителей продолжают со скоростью 500 мл/ч. При повышении «заклинивающего» давления в легочных капиллярах инфузия должна быть немедленно прекращена, так как дальнейшее введение жидкости может спровоцировать развитие отека легких. В случаях когда оптимизация преднагрузки не сопровождается повышением сердечного индекса и АД, лечебные мероприятия дополняют инфузией симпатомиметических аминов.

При крайне низком АД лечение начинают с введения норадреналина со скоростью 2 – 10 мкг/мин. Поскольку норадреналин является стимулятором как бета-, так и á-адренорецепторов, при его применении стимуляция насосной функции левого желудочка сочетается с возрастанием постнагрузки, а повышение АД часто не сопровождается увеличением пульсового давления. По мере возрастания дозы введенного норадреналина усиливается его стимулирующее действие на á-адренорецепторы, в связи с чем повышается риск развития (усиления) застоя в малом круге кровообращения и нарушений микроциркуляции. Кроме того, введение норадреналина сопряжено с высоким риском возникновения нарушений сердечного ритма. Поэтому при достижении систолическим АД значения 80 мм рт. ст., а также в случаях, когда этот уровень систолического АД определяется исходно, предпочтительным средством лечения кардиогенного шока является допамин.

Допамин стимулирует â-адренорецепторы сильнее, чем á-адренорецепторы, и в терапевтической дозе, по сравнению с норадреналином, вызывает менее выраженное сужение периферических сосудов. Дополнительным позитивным свойством допамина является его стимулирующее воздействие на специфические дофаминергические рецепторы, за счет чего происходит расширение сосудов почек, брыжейки, сердца и мозга. Этот эффект развивается при скорости введения допамина 1 – 5 мкг/кг/мин, с которой обычно начинают инфузию препарата. В случае недостаточной эффективности (систолическое АД сохраняется на уровне ниже 90 мм рт. ст.) скорость увеличивают до 5 – 10 мкг/кг/мин. При этом вазодилатирующий эффект допамина постепенно ослабевает и усиливается его ââ2-иá-адреностимулирующее действие, следствием которого является сужение периферических сосудов. У больных с рефрактерной гипотензией возможно временное введение допамина со скоростью 20 – 50 мкг/кг/мин, а также сочетанное применение допамина и норадреналина. При увеличении скорости инфузии допамина возрастает риск тахикардии, экстрасистолии и усиления ишемии миокарда.

При отсутствии тяжелой артериальной гипотензии или медикаментозной стабилизации систолического АД на уровне более 90 мм рт. ст. предпочтительным препаратом из группы симпатомиметических аминов является добутамин (добутрекс). Это соединение воздействует преимущественно на â1-адренорецепторы. Обладая отчетливым инотропным эффектом, добутамин слабее, чем допамин, влияет на ЧСС и эктопическую активность. Рекомендуемая начальная скорость инфузии добутамина составляет 2,5 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может увеличиваться на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 – 30 мин до 20 мкг/кг/мин.