Юрий Бойчук - Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке

• Название: Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке
• Автор: Юрий Бойчук
• Жанр: Энциклопедии
• Год: 2015
• ISBN: 978-966-14-9821-0, 978-966-14-9820-3, 978-5-9910-3334-3

Энциклопедия содержит полезную информацию об особенностях пород, содержании, кормлении и разведении крупного и мелкого рогатого скота, свиней и кроликов, а также сведения о самых распространенных заболеваниях домашних животных, их лечении и профилактике. Особое внимание уделяется хранению и переработке продукции животноводства. Книга будет полезна как опытным, так и начинающим фермерам.

---

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.

Лечение. Проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют раствор йода, раствор борной кислоты или эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век.

Профилактика. Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лёта мух, что способствует предотвращению случаев инвазии животных.

Трихомоноз крупного рогатого скота

Этиология. Распространенная инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов. Возбудитель – одноклеточные организмы. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще два других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.

Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.

Клинические проявления. У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрит, пиометра, аборты (обычно на 2–4-м месяце стельности), недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год. У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.

Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированных плодов, плодных оболочек, смыва и выделений из половых органов, спермы и секретов придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.

Лечение. Для лечения коров назначают препараты местного применения (полость матки коров обрабатывают раствором ихтиола, флавакридина, фурацилина или этакридина лактата, внутримышечно вводят раствор метронидазола) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят раствор прозерина, раствор карбахолина или фурамона и др.). Быкам подкожно вводят раствор фурамона или раствор прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и суспензией фуразолидона, метронидазола. После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.

Профилактика. Заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.

Фасциолез

Этиология. Болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы (листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета). Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 месяца. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 месяца; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Клинические проявления. Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).

Лечение. Применяют антигельминтики: гексихол, ацемидофен. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антигельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика. Заключается в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антигельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 недели до родов и после них.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в мышечной ткани животных личинок цепня. Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 месяцев. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота. Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).

Клинические проявления. Протекает клинически незаметно. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови). Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя путем обнаружения цистицерков главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Заключается в организации комплекса ветеринарно- и медико-санитарных мероприятий.

Эхинококкоз

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования во внутренних органах личинок цестоды плотоядных – эхинококка. Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5–10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Клинические проявления. Одно из самых распространенных хронически протекающих заболеваний крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев появляется истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общего истощения организма).

Диагноз ставят на основании патолого-анатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Недопущение собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.