Коллектив авторов - Внутренние болезни

• Название: Внутренние болезни
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебник написан ведущими преподавателями терапевтических клиник СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Каждый раздел подготовлен специалистами в соответствующей области медицины.

Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6 курсов медицинских вузов.

4-е издание.

---

Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм) и бронхиолах болезнь длительное время протекает латентно.

У больных обструктивным бронхитом развивается центриацинарная (проксимальная) эмфизема, при которой в процесс вовлекается преимущественно проксимальная часть ацинуса – респираторная бронхиола и прилегающие к ней альвеолы.

Из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом хронических обструктивных заболеваний легких становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется так называемое хроническое легочное сердце, декомпенсация которого проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью. Патогенез хронического обструктивного бронхита представлен на схеме 2.1 [Шмелев Е. И., 1998].

Важно различать обратимый и необратимый компоненты обструкции. Обратимый компонент включает бронхоспазм, гиперсекрецию и отек, необратимый – гипертрофию гладких мышц бронхов, фиброз, эмфизему.

Морфология. Морфологическим отражением гиперсекреции слизи при хроническом бронхите является гипертрофия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд – отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается относительное уменьшение числа реснитчатых клеток и участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. За счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов и отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами, участков склероза и гипертрофии мышц увеличивается толщина стенок бронхов.

Наиболее выраженные признаки обструкции при хроническом бронхите констатируются в мелких бронхах и бронхиолах. Формируется сетчатый пневмосклероз с развитием соединительной ткани в межацилярных, междольковых и межсегментарных прослойках и центриацилярная эмфизация. Одновременно происходит атрофия хрящевой части бронха. Между системой легочных и бронхиальных сосудов формируются коллатерали. Часть капилляров запустевает. В легочных сосудах образуются тромбы. Отмечаются гипертрофия и дистрофические изменения миокарда правого желудочка.

Схема 2.1. Патогенез хронического обструктивного бронхита

Классификация хронических бронхитов [Кокосов А. Н., 1998]:

По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные.

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ1, максимальной скорости выдоха на уровне 75 % и 25 % ФЖЕЛ):

1) необструктивные;

2) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления:

1) катаральные;

2) слизисто-гнойные;

3) гнойные.

По фазе болезни:

1) обострение;

2) клиническая ремиссия.

По осложнениям обструкции бронхов:

1) хроническое легочное сердце;

2) дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.

Хронический бронхит считается первичным втех случаях, когда формирование бронхита не связано с каким-либо другим заболеванием.

Хронический бронхит считается вторичным утех больных, у которых он возник на базе другого заболевания (бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого, туберкулез легких и др.).

Клиническая картина в значительной степени зависит от наличия или отсутствия обструкции бронхов и степени ее выраженности.

Наибольшая часть больных (около 75 %) характеризуется относительно благополучным течением бронхита и благоприятным прогнозом. Это курящие и хронически кашляющие больные, которые редко и поздно обращаются за врачебной помощью. Кашель, который возникает у них преимущественно утром, рассматривается как утренний «туалет бронхов» и оценивается больными как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты серозного характера и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни. Периодически возможны ухудшения состояния, усиление кашля и увеличение количества мокроты, возникающие после охлаждения организма, во время острых респираторных инфекций. В это время аускультативно выявляются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Признаки обструкции бронхов и эмфиземы легких отсутствуют. Такое течение болезни присуще хроническому необструктивному бронхиту, при котором в патологический процесс вовлекаются преимущественно крупные, проксимальные бронхи.

У меньшей части больных (около 25 – 30 %) хроническим бронхитом болезнь протекает неблагоприятно: появляется и прогрессирует одышка, снижается толерантность к физической нагрузке; развивается эмфизема; появляются и прогрессируют симптомы дыхательной и сердечной недостаточности. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в хроническую обструктивную болезнь легких.

Хронический обструктивный бронхит развивается при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, при наличии врожденных дефектов органов дыхания и постепенно прогрессирует. Появлению первых клинических симптомов у больных хроническим обструктивным бронхитом предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов хронического обструктивного бронхита зависят от интенсивности воздействия неблагоприятных внешних факторов и от их суммации. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40 – 50 годам жизни, является кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (редко больше 60 мл в сутки). Кашель наиболее выражен утром, когда выделяется наибольший объем мокроты. Мокрота имеет слизистый характер, при присоединении инфекции мокрота может приобретать гнойный характер.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее выраженное при форсированном выдохе, и одышка, что свидетельствует о наличии клинически выраженной обструкции бронхов. Одышка может быть разной степени выраженности: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до выраженной одышки в покое. При аускультации определяются сухие разнотембровые хрипы, свистящий и удлиненный (более 5 с) выдох. Постепенно формируются признаки эмфиземы легких: грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея – короткой, костальный угол – тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные области, экскурсия грудной клетки ограничена, вспомогательные дыхательные мышцы напряжены. При этом может уменьшаться число хрипов, выдох удлиняется, перкуторно – коробочный тон.

При формировании вначале компенсированного, а затем декомпенсированного легочного сердца появляется акцент, а затем расщепление и раздвоение второго тона на легочной артерии. Иногда появляется эпигастральная пульсация гипертрофированного правого желудочка, набухают шейные вены. При декомпенсации правого желудочка появляются периферические отеки, пальпируется увеличенная, болезненная печень с закругленным краем. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный темный цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания кислородом. Большое значение в диагностике хронического обструктивного бронхита и объективной оценке степени тяжести течения заболевания имеет исследование функционального состояния органов дыхания. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции и тяжести течения хронического обструктивного бронхита.