Коллектив авторов - Хроническая алкогольная интоксикация

• Название: Хроническая алкогольная интоксикация
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина
• Год: 2007
• ISBN: 978-5-94201-596-6

В работе рассматриваются правовые, медико-социальные и экспертные аспекты проблемы хронической алкогольной интоксикации. С современных позиций излагается клинико-токсикологическая, морфологическая и лабораторная диагностика. Приводится судебно-психиатрическая характеристика разных видов алкогольной интоксикации, анализируются проблемы судебно-психиатрической экспертизы при определении вменяемости и дееспособности. Подробно излагаются вопросы судебно-медицинской экспертизы на предварительном следствии и в суде.

Авторский коллектив представлен ведущими учеными, разрабатывающими проблему алкогольной интоксикации и непосредственно занимающимися прикладными вопросами судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертизы.

Книга адресована широкому кругу специалистов в области судебной экспертизы (судебным медикам, судебным психиатрам) и юриспруденции (следователям, прокурорам, судьям, адвокатам).

---

Таблица 7

Наиболее частые причины коматозных состояний 

Алкогольный кетоацидоз возникает у людей, употребляющих спиртные напитки в течение нескольких дней, или у лиц, находящихся в запое и вынужденно прекративших прием спиртного из-за тошноты, рвоты, болей в животе и (или) анорексии. Ключевыми моментами для распознавания этого состояния являются анамнез и лабораторные показатели больного (КОС, уровень калия в плазме крови, анионный промежуток, осмолярный промежуток). При таком осложнении всегда следует подозревать отравление токсическими спиртами (изопропиловым, метанолом, этиленгликолем) или некоторыми лекарственными средствами (салицилатами, изониазидом, железом), клиническая картина которых имеет черты сходства с алкогольным кетоацидозом.

Метаболический ацидоз также может развиваться вследствие кровопотери, септических состояний. Последние могут явиться провоцирующим фактором развития алкогольного кетоацидоза у лиц с зависимостью от этанола (Micromedex, Inc., 2001).

Между алкогольным кетоацидозом и диабетическим кетоацидозом также существуют черты сходства (тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, кетонурия (до ++++), увеличение ацетата плазмы крови, анионного промежутка, компенсаторный газовый алкалоз). Однако диабетический кетоацидоз развивается вследствие дефицита инсулина, сопровождается гипергликемией (более 10–16 ммоль/л) и глюкозурией, чего нет при алкогольном кетоацидозе. При лактатацидозе кетоны в моче от сут ст вуют.

Наиболее сложной является дифференциальная диагностика алкогольного и диабетического кетоацидозов у лиц с диабетическим поражением почек, так как при последнем состоянии глюкозурия и кетонемия могут отсутствовать. Наиболее сложные ситуации для выбора тактики лечения возникают при сочетании диабета, диабетического и алкогольного кетоацидозов.

Гипотермия. Интоксикационную гипотермию следует отличать от гипотермии, сопутствующей некоторым септическим состояниям, метаболическим нарушениям (гипогликемии, гипотиреозу, диабетическому кетоацидозу, гипопитуитаризму), отравлениям психотропными средствами (нейролептиками, наркотиками, фенотиазинами, тетрациклинами, антидепрессантами, СО) и холодовой травмы. У людей старческого возраста интоксикация этанолом практически всегда сопровождается гипотермией. При подозрении на гипотермию необходимо измерять температуру тела в двух местах: в подмышечной впадине и ректальную! При коме вследствие холодовой травмы, в отличие от гипогликемической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда, ОНМК, температура тела в прямой кишке составляет менее 34 °C. Следует отметить, что при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом, протекающим на фоне интоксикации этанолом даже легкой степени, быстро развивается тиреоидная кома (таким людям после употребления спиртных напитков следует находиться в теплом поме ще нии).

Делирий может возникать при различных заболеваниях (см. табл. 8) и характеризуется нарушением когнитивных функций и изменением уровня сознания. Основные симптомы: нарушение восприятия и мышления (иллюзии, галлюцинации, дизинтерпретации), колебания поведения, расстройства сна (и его фаз). Существует шкала оценки делириозных расстройств, предназначенная для определения минимальных расстройств восприятия и сознания больного, MMSE (Mini Mental State Exam). После того как делириозные нарушения констатированы, следует определить вызвавшую их причину: лекарственные средства (провести химико-токсикологическое исследование биосред), инфекционные заболевания (оценить формулу крови), метаболические расстройства (определить необходимые показатели метаболизма), выполнить анализ мочи, газов крови (гипоксическая природа делирия). Фармакологическая диагностика отчасти позволяет исключить энцефалопатию Вернике (тиамин 100 мг в вену), алкогольный галлюциноз (галоперидол 5—10 мг в вену), дебют шизофрении (галоперидол 5—10 мг в вену), интоксикационные антихолинергический или адренергический психозы, вызванные психотропными средствами (галантамин до 30 мг в вену), менингиты (пенициллин 200 000–400 000 ед/кг массы тела/сутки). Более сложными для дифференциальной диагностики являются случаи гипотиреоза, печеночной энцефалопатии, хронической субдуральной гематомы, опухолей головного мозга, эпилепсии, требующие специальных методов исследования. Абстинентные синдромы при отмене наркотиков (иногда Р-адреноблокаторов) могут иметь черты, иногда трудноотличимые от алкогольного делирия.

Таблица 8

Наиболее частые причины возникновения делирия 

Многие лекарственные вещества, не относящиеся к холиноблокаторам, которые принимают больные по поводу сопутствующих заболеваний, способны оказывать центральное антихолинергическое действие. Антихолинергический потенциал некоторых веществ указан в таблице 9.

Таблица 9

Антихолинергические свойства нехолинергических веществ (цит. по: Tune L., Carr S., Hoag F. Anticholinergic effects of drugs commonly prescribed for the elderly: potential means for assessing risk of delirium // Am. J. Psychaitry, 1992, 149: 1393–1394)

Живот. Боли в животе, тошнота, рвота могут возникать при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, алкогольном кетоацидозе, при приеме лекарственных веществ, таких как холиномиметики, сердечные гликозиды, тиазидные диуретики, стероидные гормоны, оральные контрацептивы, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы. Кишечная колика сопутствует отравлениям тяжелыми металлами (таллием, ртутью, свинцом), токсическими спиртами (см. табл. 10) и ботуллиническим токсином.

Таблица 10

Клинико-лабораторные признаки, определяемые при отравлении спиртами (цит. по: Goldfrank L. (ed.), Goldfranks Toxicologic Emergencies, 5th ed, 1994) 

Лабораторная диагностика у больного с хронической алкогольной интоксикацией и аас

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика ограничивается взятием биосред (указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и оценкой уровня глюкоземии (индикаторной бумагой «Декстростик», «Глюкостик») и в оптимальном варианте – анализом мочи Multistix, доступным в настоящее время. Также необходимо собрать вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки). Эти действия имеют медицинскую и юридическую ценность!

При поступлении больного в стационар объем лабораторных исследований следует максимально расширить, исходя из возможностей данного стационара.

1. Определение этанола в крови и моче методом газовой (газо-жидкостной) хроматографии с целью выявления его концентрации и давности приема.

2. При подозрении на ЧМТ выполняют рентгенографию костей черепа (оптимальный вариант – КТ), при подозрении на пневмонию – рентгенографию легких.

3. Определение токсических спиртов в крови (моче).

4. Анализ формулы крови, аминотрансфераз, амилазы крови, анализ мочи, определение в ней кетоновых тел, креатинина, миоглобина и кристаллов оксалатов (для исключения приема этиленгликоля и целлосольвоа).

5. Анализ (мониторирование) ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение ЦВД и гематокрита.

6. Тест на скрытую кровь (при подозрении на кровотечение из нижних отделов ЖКТ, обязательное пальцевое исследование прямой кишки), определение дефицита ОЦК при кровопотере (по Казалю или другим способом).

7. Оценка газового состава крови и уровня глюкозы в ней.

8. При подозрении на сочетанное отравление этанолом и лекарственными препаратами – определение последних в моче в зависимости от клинической картины отравления.

9. При подозрении на инфекции выполнить люмбальную пункцию, серологические тесты, большой посев крови.

10. В зарубежных центрах и некоторых частных предприятиях определяют электролиты плазмы крови и проводят расчет осмолярного и анионного промежутков с целью дифференциальной диагностики отравлений этанолом с токсическими спиртами, железом и салицилатами по формулам (подробнее см.: Маркова И. В., Афанасьев В. В., Цыбулькин Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков. СПб.: Интермедика, т. 2, с. 100–102).

Осмолярный промежуток:

[2Na+] + ([С глюкозы крови]: 18) + ([азот мочевины]: 3) = 285 ± ± 5 мосм/кг

Анионный промежуток:

[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 8 – 12 ± 3 мэкв/л, где: [Na+] – концентрация ионов натрия в плазме крови; [Cl-] + [HCO3-] – концентрация ионов хлора и бикарбонатов в плазме крови; C глюкозы крови – концентрация глюкозы в плазме крови.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации больного с ААС являются:

– предшествовавший текущему не пролеченный ААС;

– ААС, протекающий со рвотой и болями в животе;

– ААС II степени тяжести с наличием любого осложнения;