Коллектив авторов - Клиническая патофизиология

• Название: Клиническая патофизиология
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебное пособие содержит лекции по клинической патофизиологии для системы послевузовского обучения (от годичной специализации до подготовки высококвалифицированного специалиста), составленные с учетом рекомендаций учебно-методического объединения по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России, Проблемно-методической комиссии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, Центрального методического совета Первого МГМУ им. И.М.Сеченова к учебным программам для высшего, послевузовского и дополнительного профессионального медицинского и фармацевтического образования.

Данные лекции базируются на основе учебной программы по дисциплине «Патофизиология» и предназначены для интернов, клинических ординаторов, аспирантов (адъюнктов), преподавателей курсов повышения квалификации, врачей, обучающихся в системе послевузовского профессионального образования, а также для студентов старших курсов медицинских вузов (курсантов).

---

– коагулопатия потребления;

– активация фибринолиза;

– остаточные проявления блокады сосудов – в виде дистрофических и некротических изменений тканей.

Синдром церебральной недостаточности. Попадание в системный кровоток микробных токсинов и активированных клеточных медиаторов вызывает:

– функциональную, а затем структурную перестройку клеток ЦНС и нейрональных путей их взаимодействия;

– изменение содержания нейротрансмиттеров в коре головного мозга и подкорковых структурах;

– повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующей гипоксией и отеком головного мозга;

– изменение аминокислотного состава в крови, головном мозге и ликворе;

– циркуляторную и гемическую гипоксию;

– снижение церебральной утилизации глюкозы;

– угнетение процессов окислительного фосфорилирования.

Синдром гиперметаболизма. В результате гиперпродукции про-, а затем антивоспалительных медиаторов происходит катаболический взрыв с метаболическим ответом организма. Это сопровождается увеличением скорости обмена веществ (в 1,5 – 2 раза и более), отрицательным азотистым балансом и тканевой гипоксией. Летальность при данном синдроме может достигать 40 % и более. В результате гиперметаболического потребления энергии и активации катаболических процессов, таких как протеолиз, окисление протеинов, активация синтеза белков острой фазы воспаления в сочетании с выраженным угнетением функции печени, наступает быстрое глубокое истощение и кахексия. Кахексия определяет снижение репаративных процессов и усугубляет развитие вторичного иммунодефицита.

Сформировавшаяся энергетическая недостаточность приводит к нарушению функционирования мембранных клеточных насосов с последующей заменой внутриклеточного иона калия на избыток ионов натрия и воды и внутриклеточной гипергидратацией.

Нарушения углеводного обмена приводят к активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается толерантность к глюкозе и возникает относительная инсулярная недостаточность и гипергликемия.

Нарушения липидного обмена включают механизмы усиления липолиза и торможения липогенеза. По мере прогрессирования процесса трансформации жирных кислот резко снижается их энергопотребление, а также синтез фосфолипидов, необходимых для построения мембран фагоцитов и других иммуноцитов. Представленные выше изменения формируют ряд так называемых «порочных кругов» гиперметаболизма, результатом которого является потеря структуры и несостоятельность «приема» энергии клеткой. Данное состояние трактуется как синдром гиперметаболической гипоксии и является разновидностью тканевой гипоксии.

Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита. Синонимами этого синдрома являются: синдром вторичной иммунной недостаточности, синдром иммунологического дистресса, иммунопаралич.

Данный синдром носит, как правило, комбинированный характер и обусловлен, помимо отмеченных факторов, следующими:

– пирогенными веществами;

– излишней травматичностью или недостаточной радикальностью оперативного вмешательства;

– применением массивной (ударной) антибиотикотерапии, больших доз глюкокортикоидов, инвазивных препаратов при симптоматической терапии;

– использованием инвазивных лечебно-диагностических методов в раннем послеоперационном периоде.

В зависимости от преобладания нарушения тех или иных механизмов различают следующие разновидности данного синдрома:

– панлейкопенический – сопровождается падением уровня всех лейкоцитов и угнетением колониестимулирующих факторов;

– общий лимфоцитопенический – снижение Т- и В-лимфоцитов (на 15 % и более от нормы);

– общий вариабельный иммунодефицит преимущественно Т- и В-клеточного типа (проявляется лихорадкой и рецидивирующим течением гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости);

– поликлональная активация лимфоцитов;

– синдром лимфаденопатии;

– постспленэктомический;

– тимико-лимфатический;

– синдром патологии иммунных комплексов;

– метаболический вторичный иммунодефицит;

– связанный с дефицитом микроэлементов, гиповитаминозами, недостаточностью белка, диспротеинемией, нарушением углеводного обмена.

Иммунодефицит считают крайним проявлением иммунологической несостоятельности и связывают с синдромом провоспалительной компенсаторной реакции, значительно превосходящей обычный системный воспалительный ответ. Именно преобладание противовоспалительных цитокинов не только ограничивает степень патологической воспалительной реакции, но и препятствует нормальному течению любого воспалительного процесса, в том числе послеоперационного.

6.3. Лечение воспаления

Основными целями патогенетически обоснованного лечения воспалительного процесса являются следующие.

Этиотропное лечение. Этиотропный подход включает устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Например: удаление первичного очага инфекции либо хирургическим путем, либо воздействием антимикробными средствами (первичная и повторная хирургическая обработка ран с применением способов активного дренирования или биоактивных сорбирующих раневых покрытий, антибактериальная терапия с учетом типов раневой инфекции – «уличной» или «госпитальной»); уничтожение специфических инфекционных агентов противопаразитарными и антигрибковыми препаратами; нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.